93871841 Seminario Numero 6


|SEMINARIO 5: FISIOLOGÍA ENDOCRINA
Tiroides
1.- ¿Cuáles son los efectos de la TSH sobre la tiroides y la síntesis de las hormonas tiroideas?

-La TSH hormona estimulante de la tiroides, aumenta la secreción de tiroxina y triyodotironina por las glándulas tiroides produciendo la TSH en todas las actividades de las células glandulares tiroides.
-Aumenta la proteolisis de latiroglobulinaintrafolicular, con lo que aumenta la liberación de hormona tiroidea hacia la sangre circulante y disminuye la substancia folicular misma.
-Aumenta la actividad de la bomba de yodo que incrementa el índice de captación de yoduro en las células glandulares.
-Aumenta la yodación de la tirosina y de su acoplamiento para formar hormonas tiroideas.
-Aumenta el tamaño y la función secretoria de célulastiroideas.
-Aumenta el número de células de las glándulas y hace que se transformen de cuboides en cilíndricas
-La estimulación eléctrica del área paraventricular del hipotálamo aumenta la secreción prehipofisiaria de TSH y en consecuencia aumenta la actividad de la glándula tiroides.

2.- La siguiente figura muestra un esquema de la regulación del eje hipotálamo adenohipófisis-tiroides:
a. En laenfermedad de Graves, el sistema inmune sintetiza anticuerpos capaces de unirse al receptor de TSH y activarlo ¿Qué sucederá con los niveles de TSH, T3 y T4 en un sujeto que presenta esta enfermedad? Fundamente su respuesta.

R: Niveles de TSH bajo, T3 y T4 elevados.

b. En un sujeto que presenta tiroiditis de Hashimoto, ¿qué espera usted que suceda con los niveles plasmáticos de TSH, T3 y T4?

R: Nivelesde TSH alta, T3 y T4 normales o bajas

c. Suponga que un sujeto ingiere por varios días algún compuesto que tiene perclorato o tiocianato, ¿qué sucederá con los niveles plasmáticos de TSH y de hormonas tiroideas? Explique su respuesta.

R: Compiten con el yoduro para ser transportados activamente por la tiroides y, por lo tanto, inhiben su captación

d. ¿Cuáles son las diferencias entre el hipo ehipertiroidismo primario y el hipo e hipertiroidismo secundario? ¿Cómo son los valores plasmáticos de las hormonas TSH, T3 y T4 en cada caso?

Hipotiroidismo primario: Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos.
La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación, esclerosis u otras. Cursa conelevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. La tiroides puede afectarse por diferentes causas:
Hipotiroidismo secundario: Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa contirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. Diversas lesiones de la hipófisis pueden llevar a ladestrucción: tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos.


El hiperparatiroidismo primario: Es causado por la inflamación de una o más de las glándulas paratiroides. Esto lleva a la liberación de demasiada hormona paratiroidea, lo cual aumenta el nivel de calcio en la sangre.

El hiperparatiroidismo Secundario: Se presenta cuando las glándulas paratiroides en elcuello producen demasiada hormona paratiroidea (PTH) debido a que los niveles de calcio están demasiado bajos.
Las glándulas paratiroides ayudan a controlar el uso y la eliminación del calcio por parte del cuerpo. Esto lo hacen produciendo hormona paratiroidea, o PTH, que ayuda a controlar los niveles de calcio, fósforo y vitamina D dentro de la sangre y el hueso.
Cuando los niveles de calcio están...