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El médico debe ser considerado como un sanador, no simplemente como un prescribidor. Su función, mas aun en el caso de la tuberculosis, no puede limitarse a indicar un esquema adecuado; igualmente importante es su responsabilidad en asegurar la adherencia del paciente al tratamiento y monitorizar su evolución, incluyendo la prevención y tratamiento de los efectos secundarios que puedanpresentarse. El reconocimiento temprano de las reacciones adversas a los fármacos y su adecuado abordaje es uno de los pilares de un buen tratamiento, especialmente en los enfermos resistentes a drogas. Los PNT que manejen estos pacientes deberán disponer de un stock de medicamentos adecuados para tratar los efectos secundarios del tratamiento.
DROGAS ANTITUBERCULOSAS DE PRIMERA LINEA:
Se denominan asípor ser las drogas más potentes, mejor toleradas y más baratas, y porque son la base del tratamiento de los casos iniciales de tuberculosis. Se incluyen bajo este denominador cinco fármacos: izoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina. Antes también incluía la tiacetazona, que de las propiedades antes analizadas solo tiene la de su bajo precio; sin embargo, por su pocaactividad y su mayor toxicidad debe ser excluida de este grupo.
ISONIACIDA (H)

La hidrazida del acido isonicotinico o isoniacida (H), es la droga antituberculosa más barata, menos tóxica y más potente durante los primeros días de tratamiento. Posteriormente, la rifampicina la supera claramente. Además, la H tiene la gran ventaja de ser específica para M. tuberculosis, osea que prácticamente no tieneacción sobre otros microorganismos. Incluso su actividad sobre las micobacterias ambientales, exceptuando M. kansaii, es muy escasa.

La H fue sintetizada en el año 1912, en la Universidad de Praga, que entonces pertenecía a Alemania. Sin embargo, no fue hasta el año 1952 que se demostró su notable acción sobre M. tuberculosis. Es el fármaco con mayor actividad bactericida temprana, lo que la haceespecialmente eficaz frente a las grandes poblaciones de bacilos extracelulares e intracavitarios, en multiplicación logarítmica, característicos de las tuberculosis cavitarias. Es el medicamento que más rápidamente disminuye la posibilidad de morir del enfermo tuberculoso y la que con mayor rapidez reduce su capacidad de transmitir la infección.

La farmacocinética de H es influenciada por el tipoacetilador del enfermo, por la ingesta de comida y por la edad. Se ha demostrado que ingestas copiosas, especialmente grasas, pueden disminuir su absorción, incluso en más del 50%, por lo que es aconsejable administrarla con el estomago vacio o después de una comida liviana.

Es la droga más bactericida y de menor costo
Tiene excelente absorción y difusión tisular por vía oral
Actúa inhibiendo lasíntesis de ácidos micolicos de la pared bacteriana
Es activada por la catalasa y peroxidasa del M. tuberculosis
Es inactivada por acetilación hepática
Tiene escasa toxicidad (polineuritis, hepatitis)
Tiene interacciones con otros medicamentos.

La dosis terapéutica de H es de 5 mg/kg de peso, por vía oral. Se comete con frecuencia el error de prescribir cantidades mayores, que no aumentan suefectividad y pueden producir efectos secundarios que favorecen irregularidades en el tratamiento. Raramente es necesario dar más de 300 mg diarios, en una sola toma, que es la dosis habitual para un adulto medio. Solo en la meningitis tuberculosa podría estar indicado administrar 10mg/kg, con el fin de aumentar las concentraciones del fármaco en el líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, esto escontrovertido, pues se ha demostrado que las concentraciones de H en el líquido cefalorraquídeo son similares a las de sangre. También se ha planteado aumentar su dosis en el tratamiento de la tuberculosis de los niños.
Cuando se emplean en forma intermitente, dos veces por semana, es necesario subir cada dosis a 15 mg/kg, equivalentes a alrededor de 800 mg, y si es tres veces por semana a 10 mg/kg o...