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Páginas: 8 (1942 palabras)
Publicado: 31 de julio de 2013
Las Catecolaminas
Son neurotransmisores que se vierten al torrente sanguíneo (además de a las hendiduras sinápticas, como corresponde a los neurotransmisores).
Son un grupo de sustancias que incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina, son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina. Contienen un grupo catecol y un grupo amino. Las catecolaminas pueden serproducidas en las glándulas suprarrenales, ejerciendo una función hormonal, o en las terminaciones nerviosas, por lo que se consideran neurotransmisores.
El precursor de todos ellos es la tirosina, que se usa como fuente en las neuronas catecolaminérgicas (productoras de catecolaminas).
Las catecolaminas están asociadas al estrés y la obesidad.
Metabolismo
La vida media de estas hormonas, queviajan libres, es de 2 minutos y su metabolización se realiza tanto en la propia médula, con objeto de eliminar los excesos de producción, como en la mayoría de los tejidos diana. No obstante la mayor proporción de esta metabolización se realiza en el hígado y el riñón.
Son dos las enzimas implicadas en la metabolización inicial de estas catecolaminas: la monoamina oxidasa (MAO) y la catecolO-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la mitocondria y la COMT en el citoplasma.
El 50% se excreta como metaadrenalina y metanoradrenalina conjugada con el sulfato o el glucurónido, el 35% como ácido vanillilmandélico (AVM). Y el resto se hace en forma de 3-metoxi -4-hidroxifenilglicol (MOPG). Pequeñas cantidades de noradrenalina y adrenalina.
El principal efector medulo-adrenal es laadrenalina, ya que la noradrenalina requiere incrementar 10 veces su valor plasmático para evidenciar efectos fisiológicos. La mayoría de la noradrenalina plasmática procede por difusión de las terminales postganglionares simpáticas, mientras que toda la adrenalina procede de la médula adrenal, ya que no puede pasar la barrera hemato-encefálica.
La mayoría de los tejidos presentan receptorespara las catecolaminas medulo adrenales, las cuales actúan a través de los receptores a y ß, los cuales muestran distinta capacidad de reacción a estas catecolaminas como se muestra en la tabla de esta .
El mecanismo de acción depende del tipo de receptor activado. Así los beta y alfa 2 actúan sobre el AMPc, los primeros incrementando su concentración y el segundo disminuyéndola como sepuede ver en la figura. Los beta actúan sobre la subunidad Ns y los alfa 2 sobre la subunidad Ni.
Por otra parte los receptores alfa 1 actúan incrementando la entrada de calcio a través de la activación de canales de calcio, y a su vez activando a la fosfolipasa C con el consiguiente incremento de IP 3 y la actividad de la PKC.
Formación de catecolaminas
La tirosina hidroxilasa (TH) seencuentra en todas las células que sintetizan catecolaminas y es la enzima de cantidad limitada en sus rutas biosintéticas.
La TH es una oxidasa de acción combinada que usa el oxígeno molecular y la tirosina como sustratos y la biopterina como cofactor.
Cataliza la adición de un grupo hidroxilo a la meta posición de la tirosina, formando de esta manera 3,4-dihidroxi-L-fenilalanina (L-dopa).
Apesar de la disponibilidad de tirosina no limita ordinariamente la proporción de síntesis de aminas, el cofactor biopterina y el oxígeno podrían estar en concentraciones subsaturadas dentro de las neuronas que contienen catecolaminas, y de esta manera podrían representar un importantísimo papel en la regulación de la biosíntesis de la adrenalina.
Rutas metabólicasrelacionadas Inactivación
Las catecolaminas poseen una vida media de unos minutos cuando circulan por la sangre. El mecanismo de inhibición de las catecolaminas es de recaptación. Ese mecanismo lo tienen las neuronas que la liberan y las células gliales circundantes. Existen distintos tipos de transporte:
NET (noradrenalina y adrenalina)
DAT (dopamina)
VMAT-2 (transportador de vesículas para cargarla de...
Son neurotransmisores que se vierten al torrente sanguíneo (además de a las hendiduras sinápticas, como corresponde a los neurotransmisores).
Son un grupo de sustancias que incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina, son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina. Contienen un grupo catecol y un grupo amino. Las catecolaminas pueden serproducidas en las glándulas suprarrenales, ejerciendo una función hormonal, o en las terminaciones nerviosas, por lo que se consideran neurotransmisores.
El precursor de todos ellos es la tirosina, que se usa como fuente en las neuronas catecolaminérgicas (productoras de catecolaminas).
Las catecolaminas están asociadas al estrés y la obesidad.
Metabolismo
La vida media de estas hormonas, queviajan libres, es de 2 minutos y su metabolización se realiza tanto en la propia médula, con objeto de eliminar los excesos de producción, como en la mayoría de los tejidos diana. No obstante la mayor proporción de esta metabolización se realiza en el hígado y el riñón.
Son dos las enzimas implicadas en la metabolización inicial de estas catecolaminas: la monoamina oxidasa (MAO) y la catecolO-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la mitocondria y la COMT en el citoplasma.
El 50% se excreta como metaadrenalina y metanoradrenalina conjugada con el sulfato o el glucurónido, el 35% como ácido vanillilmandélico (AVM). Y el resto se hace en forma de 3-metoxi -4-hidroxifenilglicol (MOPG). Pequeñas cantidades de noradrenalina y adrenalina.
El principal efector medulo-adrenal es laadrenalina, ya que la noradrenalina requiere incrementar 10 veces su valor plasmático para evidenciar efectos fisiológicos. La mayoría de la noradrenalina plasmática procede por difusión de las terminales postganglionares simpáticas, mientras que toda la adrenalina procede de la médula adrenal, ya que no puede pasar la barrera hemato-encefálica.
La mayoría de los tejidos presentan receptorespara las catecolaminas medulo adrenales, las cuales actúan a través de los receptores a y ß, los cuales muestran distinta capacidad de reacción a estas catecolaminas como se muestra en la tabla de esta .
El mecanismo de acción depende del tipo de receptor activado. Así los beta y alfa 2 actúan sobre el AMPc, los primeros incrementando su concentración y el segundo disminuyéndola como sepuede ver en la figura. Los beta actúan sobre la subunidad Ns y los alfa 2 sobre la subunidad Ni.
Por otra parte los receptores alfa 1 actúan incrementando la entrada de calcio a través de la activación de canales de calcio, y a su vez activando a la fosfolipasa C con el consiguiente incremento de IP 3 y la actividad de la PKC.
Formación de catecolaminas
La tirosina hidroxilasa (TH) seencuentra en todas las células que sintetizan catecolaminas y es la enzima de cantidad limitada en sus rutas biosintéticas.
La TH es una oxidasa de acción combinada que usa el oxígeno molecular y la tirosina como sustratos y la biopterina como cofactor.
Cataliza la adición de un grupo hidroxilo a la meta posición de la tirosina, formando de esta manera 3,4-dihidroxi-L-fenilalanina (L-dopa).
Apesar de la disponibilidad de tirosina no limita ordinariamente la proporción de síntesis de aminas, el cofactor biopterina y el oxígeno podrían estar en concentraciones subsaturadas dentro de las neuronas que contienen catecolaminas, y de esta manera podrían representar un importantísimo papel en la regulación de la biosíntesis de la adrenalina.
Rutas metabólicasrelacionadas Inactivación
Las catecolaminas poseen una vida media de unos minutos cuando circulan por la sangre. El mecanismo de inhibición de las catecolaminas es de recaptación. Ese mecanismo lo tienen las neuronas que la liberan y las células gliales circundantes. Existen distintos tipos de transporte:
NET (noradrenalina y adrenalina)
DAT (dopamina)
VMAT-2 (transportador de vesículas para cargarla de...
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