Abdomen agudo
Páginas: 8 (1808 palabras)
Publicado: 17 de mayo de 2011
ABDOMEN AGUDO
DEFINICIÓN
Signos y síntomas de enfermedad intrabdominal que usualmente responden mejor al tratamiento quirúrgico, de evolución más o menos corta que requiere de evaluación y decisión rápidas. Tiene una frecuencia de 5-25% de los pacientes que consultan a Urgencias.
PATOGENIA
Existen tres tipos de dolor en relación con el abdomen agudo:
Dolor visceral: Producidopor distensión, espasmo, isquemia e irritación química. Es profundo, difuso, mal localizado y de umbral alto. En procesos severos se acompaña de hiperestesia, hiperalgésia, hiperbaralgésia y rigidez muscular involuntaria; estos signos sugieren irritación peritoneal.
Dolor somático: Es más agudo y se origina en el peritoneo parietal, raíz del mesenterio y diafragma.
Dolor referido: Selocaliza en un área orgánica que proviene del mismo segmento embrionario o dermatoma del cual se origina el estímulo doloroso.
La doble inervación sensitiva de la cavidad abdominal por los nervios aferentes viscerales y los nervios somáticos da lugar a un patrón clínico de dolor que facilita el diagnóstico.
PERITONEO
Es una membrana serosa formada por una capa superficial de célulasmesoteliales y una más profunda de tejido conectivo laxo. Hay dos tipos de peritoneo:
Parietal: Rodea a los órganos intraabdominales
Visceral: Rodea la superficie inferior del diafragma y el suelo abdominal
El peritoneo parietal, la pared abdominal y los tejidos blandos retroperitoneales reciben inervación somática correspondiente a las raíces de los nervios segmentarios, asi:
VÍSCERAINERVACIONES SEGMENTARIAS
Esófago, tráquea, bronquios. Vago
Corazón y cayado aórtico T1-T3 ó T4
Estómago T5-T7
Via Biliar T6-T8
Intestino delgado T8-T10
Riñón T10-L1
Colon T10-L1
Fondo uterino T10-L1
Cuello uterino S2-S4
Vejiga S2-S4
Recto S2-S4
Fisiopatología peritoneal
La invasión bacteriana produce dos tipos de respuesta: una local de defensa propiamente antibacteriana y otrasistémica con manifestaciones hemodinámicas, metabólicas y neuroendócrinas.
Respuesta peritoneal: El daño celular estimula a las células gigantes con liberación de sustancias vaso activas y aumento de la permeabilidad vascular; esto ocasiona entrada de fibrinógeno a la cavidad, que bajo la acción de la tromboplastina liberada del tejido lesionado, activa la trombina y favorece la polimerizaciónde la fibrina que se deposita dentro del abdomen. En pocas horas aparece la infiltración por fagocitos, que engloban las bacterias; pero también los polímeros de fibrina. Los neutrófilos no van a retornar a la circulación sistémica y al morir liberan enzimas como la elastasa y la colagenasa. Normalmente la alfa 1 anti -tripsina neutraliza las enzimas liberadas por los neutrófilos. Sin embargo, estemecanismo no es suficiente en la cavidad peritoneal y la elastasa y la colagenasa aumentan el daño celular. Lo anterior explica bien la rapidez y la extensión de las alteraciones peritoneales en la presencia de contaminación.
Peritonitis:
Inflamación peritoneal de cualquier origen. Puede ser:
Primaria o espontánea: Infección bacteriana difusa sin un foco claro de contaminaciónintraabdominal (Pneumococo, S. Hemolítico), mas común en niños que en adultos.
Secundaria: Perforación, infección o gangrena de un órgano intraabdominal generalmente tubo digestivo.
Terciaria: Síndrome de infección intraabdominal mal localizada, alteración de la flora microbiana, disfunción orgánica y alta morbilidad.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Es importante tener en cuenta los siguientes aspectos:Anamnesis y motivo de consulta
Es importante definir los siguientes aspectos.
- Dolor:
Comienzo: Gradual (apendicitis, diverticulitis), súbito (perforación de víscera hueca, oclusión arterial, cólico biliar).
Distribución: Precisar si tiene o tuvo una localización especifica (embarazo ectópico roto, ulcera péptica). Localizado → Generalizado.
Migración: Apendicitis
Irradiación:...
DEFINICIÓN
Signos y síntomas de enfermedad intrabdominal que usualmente responden mejor al tratamiento quirúrgico, de evolución más o menos corta que requiere de evaluación y decisión rápidas. Tiene una frecuencia de 5-25% de los pacientes que consultan a Urgencias.
PATOGENIA
Existen tres tipos de dolor en relación con el abdomen agudo:
Dolor visceral: Producidopor distensión, espasmo, isquemia e irritación química. Es profundo, difuso, mal localizado y de umbral alto. En procesos severos se acompaña de hiperestesia, hiperalgésia, hiperbaralgésia y rigidez muscular involuntaria; estos signos sugieren irritación peritoneal.
Dolor somático: Es más agudo y se origina en el peritoneo parietal, raíz del mesenterio y diafragma.
Dolor referido: Selocaliza en un área orgánica que proviene del mismo segmento embrionario o dermatoma del cual se origina el estímulo doloroso.
La doble inervación sensitiva de la cavidad abdominal por los nervios aferentes viscerales y los nervios somáticos da lugar a un patrón clínico de dolor que facilita el diagnóstico.
PERITONEO
Es una membrana serosa formada por una capa superficial de célulasmesoteliales y una más profunda de tejido conectivo laxo. Hay dos tipos de peritoneo:
Parietal: Rodea a los órganos intraabdominales
Visceral: Rodea la superficie inferior del diafragma y el suelo abdominal
El peritoneo parietal, la pared abdominal y los tejidos blandos retroperitoneales reciben inervación somática correspondiente a las raíces de los nervios segmentarios, asi:
VÍSCERAINERVACIONES SEGMENTARIAS
Esófago, tráquea, bronquios. Vago
Corazón y cayado aórtico T1-T3 ó T4
Estómago T5-T7
Via Biliar T6-T8
Intestino delgado T8-T10
Riñón T10-L1
Colon T10-L1
Fondo uterino T10-L1
Cuello uterino S2-S4
Vejiga S2-S4
Recto S2-S4
Fisiopatología peritoneal
La invasión bacteriana produce dos tipos de respuesta: una local de defensa propiamente antibacteriana y otrasistémica con manifestaciones hemodinámicas, metabólicas y neuroendócrinas.
Respuesta peritoneal: El daño celular estimula a las células gigantes con liberación de sustancias vaso activas y aumento de la permeabilidad vascular; esto ocasiona entrada de fibrinógeno a la cavidad, que bajo la acción de la tromboplastina liberada del tejido lesionado, activa la trombina y favorece la polimerizaciónde la fibrina que se deposita dentro del abdomen. En pocas horas aparece la infiltración por fagocitos, que engloban las bacterias; pero también los polímeros de fibrina. Los neutrófilos no van a retornar a la circulación sistémica y al morir liberan enzimas como la elastasa y la colagenasa. Normalmente la alfa 1 anti -tripsina neutraliza las enzimas liberadas por los neutrófilos. Sin embargo, estemecanismo no es suficiente en la cavidad peritoneal y la elastasa y la colagenasa aumentan el daño celular. Lo anterior explica bien la rapidez y la extensión de las alteraciones peritoneales en la presencia de contaminación.
Peritonitis:
Inflamación peritoneal de cualquier origen. Puede ser:
Primaria o espontánea: Infección bacteriana difusa sin un foco claro de contaminaciónintraabdominal (Pneumococo, S. Hemolítico), mas común en niños que en adultos.
Secundaria: Perforación, infección o gangrena de un órgano intraabdominal generalmente tubo digestivo.
Terciaria: Síndrome de infección intraabdominal mal localizada, alteración de la flora microbiana, disfunción orgánica y alta morbilidad.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Es importante tener en cuenta los siguientes aspectos:Anamnesis y motivo de consulta
Es importante definir los siguientes aspectos.
- Dolor:
Comienzo: Gradual (apendicitis, diverticulitis), súbito (perforación de víscera hueca, oclusión arterial, cólico biliar).
Distribución: Precisar si tiene o tuvo una localización especifica (embarazo ectópico roto, ulcera péptica). Localizado → Generalizado.
Migración: Apendicitis
Irradiación:...
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