Abogada

La primera descripción clínica de la tos ferina fue en 1578, definido bajo el nombre tussis quinta. Posteriormente, Thomas Sydenham en 1679, y Thomas Willis en 1682 categorizaron la enfermedad a partir de la cual se describieron muchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. La bacteria no fue aislada sino hasta 1907 por el francés Jules Bordet—de allí el nombre de la bacteria—yOctave Gengou usando un cultivo con extractos de patatas. Al principio se incluyó con el género Haemophilus, pero al no requerir los factores X y V, se creó el género Bordetella. La vacuna fue desarrollada en 1923 por Madsen (Gran Bretaña) y el genoma de la bacteria fue secuenciado en 2002. La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y la mortalidad, pero lamentablemente sólo en lospaíses industrializados.
[editar] Epidemiología
Antes de las vacunas contra la tos ferina, se registraron un promedio de 157 casos por cada 100.000 en los Estados Unidos, con picos cada dos a cinco años; más del 93% de los casos ocurrieron en niños menores de 10 años de edad. La incidencia real es probablemente mucho mayor. Después de la vacunación introducida en los años 1940, la incidencia seredujo drásticamente a menos de 1 por 100.000 en 1970 en ese país.
El período de incubación es por lo general de 5 a 10 días, aunque puede ser de hasta 21. El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos.
La tosferina se contagia principalmente mediante el contacto directo con secreciones de la nariz y la garganta de las personas infectadas. Con frecuencia, los hermanos mayores que pueden ser portadores de la bacteria en nariz y garganta pueden traer la enfermedad a casa e infectar al bebé de la familia. En general, un contagio confiere inmunidad prolongada.
[editar] Etiología

Bacteria Bordetellapertussis vista al microscopio. Tinción de Gram.
La Bordetella pertussis, es el agente causal de la tos ferina, una pequeña bacteria Gram negativa, aeróbica de unos 0,3-0,5 μm de ancho y entre 1,0 y 1,5 μm de largo, no móvil y encapsulado. Su patogenocidad se fundamenta en la producción de muchas proteínas, algunas de ellas toxinas y moléculas de adhesión, con preferencia al epitelio ciliado, en parteresponsable también de su patogenicidad. Sus antígenos de superficie, vinculados con las fimbrias, son aglutinógenos incorporados en las vacunas acelulares. La pertactina es una proteína externa de la membrana de la bacteria, inmunógena y que sirve para la adhesión celular, también usada en algunas vacunas acelulares. Otra probable molécula de adhesión es el factor de colonización traqueal.
LaB. pertussis es también productora de toxinas. La evasión de la respuesta inmune es un factor importante en la virulencia de la B. pertussis, mediada por la toxina adenilciclasa.[3] La toxina está ubicada en la superficie bacteriana y aumenta la concentración del AMP cíclico inhibiendo la función fagocitaria. Por su parte, la citotoxina traqueal derivada del peptoglicano produce parálisis de loscilios respiratorios y aunque no es inmunógena, comienza la sintomatología del cuadro clínico.
[editar] Toxina pertussis
Artículo principal: Toxina pertussis.
La toxina pertussis es un complejo proteico de seis componentes o subunidades organizadas en una estructura A-B. Un componente es enzimáticamente activa y está formado por la subunidad S1, mientras que la componente B, es la partevinculante del receptor y se compone de las subunidades S2-S5.[4] La bacteria libera la toxina de forma inactiva. Cuando la subunidad B se une al receptor de membrana de la célula, la subunidad A es activada, probablemente a través de la acción del ATP y glutatión.[5]
[editar] Síndrome coqueluchoide
La infección por Bordetella parapertussis produce menos de una quinta parte de los casos con cuadro...