Aborto
* ISOINMUNIZACION MATERNO FETAL
3 condiciones para que suceda: Mama Rh-, bebe Rh + y que se ponga en contacto sangre de ambos. IgG si atraviesan barrera placentaria y atacan eritrocitos del feto.
Se pueden presentar crecimientos anormales de la placenta Placentosis (DM)
La disminución de la presión oncótica produce Hydrops. Puede haber Cor Anémico (ICC o derecha Anasarca. )Kleihauer busca presencia de Hgb fetal en la madre.
El grupo más severo y grave es Rh y el grupo más común es AB0. Coombs indirecto (busca anticuerpos contra Rh debe ser negativa) Se puede conocer el grupo del bebe mediante Amniocentesis (esta por si sola es un factor de riesgo para isoinmunización)
Rh - No es indicación de cesárea (ninguna enfermedad materna compensada es indicación decesárea)
Gamma-globulina Anti-D (300mcgr en un frasco ámpula, aplicación IM Dosis completa) en un ac que se pega al antígeno en el eritrocito y lo hace “invisible” para la mamá. Aplicar en las primeras 72hrs (Coombs positivo o Grupo del bebe Positivo). Efectiva en 97%. Se vuelve a hacer Coombs 8 semanas después. Se puede aplicar en semana 27 para evitar hemorragia transplacentaria (tomar Coombs 6semanas después del medicamento). Positivo titulación cada semana y observación dependiendo los niveles.
Cordocentesis y TIU se realzia hasta las 35 semanas con esquema de Madurez Pulmonar. Se transfunde el mismo tipo de sangre de la Madre (Negativa). Si se produce al mismo tiempo incompatibilidad AB0 se transfunde exactamente la sangre de la Madre. (muy raro)
* DM Y EMBARAZO
Hay DMprevias, y DMG (la cual cura después del parto). El tamiz para fines de examen es 140mg/dl. Desde el principio de la enfermedad se puede hacer una CTGO.
Exepción al Tamiz 50gr 180 o más = DG.
Después de la SDG 20 puede haber aminoaciduria que confunda el Dx, por lo que el Dx debe ser antes de la semana 20.
La placenta transporta Glucosa todo el tiempo por difusión facilitada. Lascomplicaciones en el feto producen Hiperglucemia en el feto (anabolismo) y sube de peso el bebé. Se consumen reservas de oxígeno del bebé Períodos de hipoxia fetal. Los componentes clásicos de la fetopatía diabética son:
Macrosomia Policitemia
Cardiopatía Hiperbilirrubinemia
* Se corrige corrigiendo a la Madre. Si la madre toma Hipoglucemiantes de debe cambiar a Insulina inmediatamente.
Aldar la dieta se puede pedir a las 2 semanas Glucosa preprandial (<120) y posprandial < 200 para decir que es normal.
Insulina dividirla en tercios (2/3 matutinos y 1/3 por las noches) o combinada de la misma manera que cualquier esquema de insulina de DM.
La formación de cuerpos cetónicos provoca potencialmente malformaciones en el feto por toxocidad celular (pH ácido) etapas tempranasabortos, etc. Al nacer el bebé ya no tiene la resistencia a la insulina que provocaba la placenta por lo que se tiene que reiniciar el tx y revalorar y ajuste de dosis.
En el puerperio (2meses después) se reclacificar a la paciente para descartar DM previa o DG.
HEMORRAGIAS 1RA. MITAD DEL EMBARAZO
Primeras causas: Aborto, molar, Ectópico
* Aborto inevitable: antes de 20SDG RPM
*Aborto incompleto: se expulsa parte de las membranas y parte queda adentro.
* Aborto completo: no requiere Tx una vez confirmado.
AA actividad uterina STV sin modificaciones cervicales. (primera causa malformaciones cromosómicas en el embrión) AINE (indometacina en dosis única e indicar reposo)
Progesterona indicada únicamente cuando hay Insuficiencia de cuerpo lúteo y cuando es paciente dereproducción asistida.
Aborto inevitable -> algunos factores de riesgo son: partos previos con fórceps.
Aborto completo.- sangrado antiguo (café oscuro) USG sin evidencia de embarazo intra ni extrauterino, útero menor a edad gestacional.
Aborto diferido es la muerte el embrión (puede haber STV discreto en forma previa) El Dx es tardío (antes HMR)
Embarazo anembriónico cromosomopatías...
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