absceso cerebral

Cerebritis y absceso

La cerebritis es el estadio más precoz de la infección purulenta del cerebro. Los abscesos evolucionan a partir de una cerebritis focal según estadios predecibles.
Los signos del diagnóstico por imagen de los abscesos cerebrales reflejan la fisiopatología subyacente a la formación
del absceso.

Etiología y anatomía patol6gica
Etiología. Los gérmenes infecciososalcanzan el SNC por diferentes vías. La más habitual es la diseminación hematógena a partir de una localización extracraneal. Las infecciones de la mastoides y los senos se extienden directamente al SNC mediante tromboflebitis retrograda, y pueden causar previamente empiema, meningitis 0 ambas
cosas. Mecanismos menos comunes son la dehiscencia dural congénita o adquirida y las fistulas dérmicas.
Losgérmenes específicos implicados en las cerebritis y los abscesos son muy variables; en un tercio de los casos se encuentra más de un germen. La mayoría de los abscesos son producidos por bacterias piogenas. En general, los gérmenes que se aíslan con mayor frecuencia de abscesos cerebrales son estreptococos (tanto aerobios como anaerobios) y estafilococos, aunque las bacterias gramnegativas son unacausa cada vez más frecuente de absceso cerebral.
En los recién nacidos, los gérmenes más frecuentemente implicados son Citrobacter, Proteus, Pseudomonas,
Serratia y Staphilococcus aureus. Estos abscesos son a menudo de gran tamaño y poseen capsulas incompletamente
Formadas. A veces se encuentran gérmenes distintos a las bacterias piógenas como causa de abscesos cerebrales. Ejemplo de ellos sonMycobacterium tuberculosis, hongos como Actinomyces y parásitos.

Anatomia patológica. Se han descrito los cuatro estadios siguientes en la evolución de los abscesos
1. Cerebritis precoz.
2. Cerebritis tardia.
3. Fase inicial de la formacion capsular.
4. Fase tardia de la formaci on capsular.

La cerebritis precoz es la fase inicial de la formación de un absceso. Durante este estadio, lainfección es focal, pero ya no está localizada. Se ve una masa no encapsulada de vasos congestivos con infiltrados perivasculares de células polimorfonucleares y edema. Hay focos necróticos diseminados y hemorragias petequiales microscópicas. El estadio de cerebritis precoz dura de 3 a 5 días.
A continuación viene el estadio de cerebritis tardía. La infección se vuelve más focal y las pequeñaszonas necróticas confluyen entre. Hay proliferación vascular y se forma un núcleo necrótico central rodeado por un anillo más definido .de células inflamatorias, macrófagos, tejido de granulación y fibroblastos. El estadio de cerebritis tardía dura de 4 a 5 días 0 de 10 a 14.
El estadio de .encapsulación precoz comienza hacia el final de la segunda semana del proceso infeccioso. El colágeno y lareticulina forman una capsula bien delimitada alrededor de un núcleo forma do por restos necróticos e inflamatorios
licuados. La capsula del absceso es delgada e incompleta al principio, pero se va haciendo más espesa según se produce más colágeno. A medida que madura el absceso, el efecto de masa' y el edema periférico empiezan a disminuir. Alrededor del absceso se va desarrollando una gliosisperiférica. .
Durante el estadio de encapsulación tardía, la capsula se hace completa y está formada por las tres capas siguientes:

1. Una capa inflamatoria interna de tejido de granulación y macrófagos.
2. Una capa colágena media.
3. Una capa gliotica externa.
La cavidad se va reduciendo gradualmente según se cura el absceso. El estadio de capsula tardía dura de varias semanas a meses. Edad eincidencia. En los países desarrollados, los abscesos bacterianos son raros en niños, incluso en pacientes con cardiopatías congénitas y problemas inmunitarios. La mayoría de los abscesos en recién nacidos y lactantes se producen como complicación de meningitis bacterianas.

Localización. La unión corticomedular (sustancia gris y blanca) es la localización más frecuente, y los lóbulos más...