Absceso hep tico amebiano

ABSCESO
HEPÁTICO
AMEBIANO

Abscesos hepáticos
Abscesos
piógenos
Abscesos
amebiano
s

EPIDEMIOLOGÍA
Infección E. hystolitica
Intestinal

10% población
mundial

90% asintomático
5% Disentería

Extraintestinales
1% AHA (forma más
común)

1 millón de personas
3500 casos* 2003
2003-2006 reducción
en 25%

9:1

Distrito Federal,
Estado de México,
Hidalgo, Oaxaca,
Chiapas,
Tabasco y Veracruz.FACTORES DE RIESGO
• Sexo
• hispanos
• Edad

20-40 años

• Alcoholismo
• Practicas

homosexuales

• Inmunosupresión
• Viaje

a zonas endémicas

FISIOPATOLOGÍA
Rutas de acceso

 Sistema venoso portal o por
extensión
directa
o
diseminación linfática a partir
de la mucosa colónica.

 Inicialmente los trofozoítos se
agrupan en focos rodeados de
células inflamatorias.
 Luego hay formación de
granulomascon necrosis de
licuefacción central y fibrosis
periportal.
 Finalmente se constituye la
cavidad donde los trofozoítos
se encuentran en la periferia
y el contenido es un líquido
espeso color chocolate.

MECANISMOS DE DAÑO
• 1.

Proteínas formadoras
de poros sin actividad
enzimática,
denominadas
“amiboporos”.

• 2.

Fosfolipasas.

• 3.

Colagenasas.

• 4.

Adhesinas.

• 5.

Proteasas decisteína.

ZONAS DE
Centro
NECROSIS

Necrótico

• Líquido
“achocolatad
o”

Capa media
• Estroma
• Capa fibrosa:
Celulas y
Trofozoítos
• escasa
reacción
inflamatoria,
congestión
• zonas de
hemorragia,
sin depósito
de colágena
ni formación
de fibrosis

Capa externa
• Tejido
“Normal”
• Preinvasión

CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones Clínicas
*FIEBRE 38.5- 39.5°
Disentería 40%
*Dolor Sordo, constante conpesantez
hipocondrio derecho/epigastrio
 hombro

Diarrea concurrente 30%

*Hepatomegalia(50%)

*Tos seca/Disnea
Decúbito dorsal

*Icteria

Peritonitis 2-5%

Plenitud postprandial
inmediata
Distención abdominal/
Pérdida de peso

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS ABDOMINALES
• El

paciente muestra fascia
dolorosa, estado tóxico
infeccioso grave, fiebre,
taquicardia y polipnea.

• Ictericia

conjuntival.

•Tórax

hipoaereación basal
derecha,

dolor en la parrilla costal
derecha
• *derrame

pleural

• Distensión

abdominal

• Hepatomegalia
• Superficie

variable

hepática es lisa y de

consistencia blanda, con dolor a la
palpación
• *Líquido
• Los

ascítico.

signos de irritación peritoneal
: resistencia muscular, signo de
rebote peritoneal e íleo paralítico

DIAGNÓSTICO
 BH: Leucocitosis (15000)90%
Anemia microcítica hipocrómica.
 PFH
Fosfatasa Alcalina
Bilirrubina, AST y ALT 30%
Hipoalbuminemia.
 Serología
Hemaglutinación indirecta 85-65 %
Inmunoflourescencia 95%
ELISA

DIAGNÓSTICO
Rx Tele de tórax y PSA (50%)
Ecografía. 95 %
TAC especificidad 95%
RMN
Gammagrafía:
• Permite distinguir entre AHA y AHP
• Define sitio, tamaño y numero de abceso
• Orienta al abordaje qx

ESTUDIOS DEIMAGEN

TRATAMIENTO MEDICO
METRONIDAZOL

• 35 a 50mg/Kg/d VO x 10d

DIHIDROEMETIN
A
• 1m/Kg/d IM x
5d

TINIDAZOL
• 50 a
60mg/Kg/d VO
x 5d

NITAZOXAMIDA
• 7,5mg/Kg/d
VO c/12h x
10d

TRATAMIENTO QUIRUGICO
• PUNCION

EVACUADORA

1. Abscesos únicos localizados cerca de la periferia
del hígado.
2. Abscesos crónicos que persisten a pesar del tratamiento
médico.
• DRENAJE

Y CANALIZACION A CIELO ABIERTOInminente apertura hacia la cavidad peritoneal o
hacia la cavidad pleural.
Rebeldía al tratamiento médico.

5
.
3

%

E
D

A
C

S
O
S

ABSCESO
HEPÁTICO
PIOGENO

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGÍA
• Menor

frecuencia

• Mayor

incidencia 30- 60 años; pico 50

• 2.3

casos por 100,000 personas

• Relación

HM 3:1

• Antecedentes

de infección helmíntica, biliar o inmunosupresión( DM, hemocromatosis)ETIOLOGIA
• Polimicrobiana

-Bacterias entericas o Gram - 60 %
- E. coli, klebsiella penumoniae, proteus
• Anaerobios

FISIOPATOLOGIA
• Diseminación

ascendente 50 %

-obstrucción o colangitis
• Vía

arterial

- bacteriemia o endocarditis 10 %
• Vía

portal

-Umbilicación de bacterias
• Contiguidad,
• Criotogeni
• ca

20 %

trauma, sobreinfección

• Fase

aguda ( 10 días)

Necrosis, áreas de...