Absceso hepático

Absceso hepático
iNTRODUCCIÓN
Los abscesos hepáticos se clasifican en dos amplias categorías: amebianos y piógenos. Los abscesos hepáticos amebianos representan una entidad clínica diferente causada por la infección invasiva con Entamoeba histolytica. Tiene una patogenia distinta que se caracteriza por la inducción específica de la apoptosis de los hepatocitos por el microorganismo. Losabscesos hepáticos piógenos, por el contrario, no representan una enfermedad hepática específica, sino que son el resultado final de varios procesos patológicos que causan una infección supurativa del parénquima hepático.


EPIDEMIOLOGÍA/ETIOLOGÍA
La enfermedad parasitaria causada por Entamoeba hstolytica (entamebiosis, amebiasis) tiene una distribución cosmopolita, con mayor impacto en las áreasmás desprotegidas, como los países en vías de desarrollo (África, Asia y parte de América). La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que existen más de 500 millones de infecciones por año, de las cuales sólo se expresan como enfermedad alrededor de 10%; y menos de 1% produce enfermedad invasiva. La incidencia de infección en la población general en México varia de 1 a 43%; con 20% deportadores, 2% de enfermos, 6% de seropositivos y 0.1 a 0.2% de muertes.1 A pesar de que E. histolytica puede invadir cualquier tejido, su localización en el hígado es la complicación extraintestinal más frecuente de amebiasis invasora. El trofozoito se instala en el intestino grueso, con mayor frecuencia en el colon ascenden-te, donde puede invadir la pared y llegar a los vasos capilares, pasar a lacirculación entero-hepática y diseminarse a cualquier tejido. La localización del trofozoito en el hígado infantil puede afectar cualquier grupo de edad, con un pico de mayor incidencia a los seis años.
Los abscesos del lado derecho son más comunes, seguidos por los abscesos del lado izquierdo y despu és por los abscesos del lóbulo caudado.

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Abscesos hepáticosamebianos. La infección con E. histolytica es el resultado de la ingestión de quistes en los alimentos o el agua contaminados con heces. La exquistación se produce en la luz intestinal y los trofozoítos emigran al colon, donde se adhieren por medio de una lectina que se une específicamente a la galactosa y a la N-acetil-D-galactosamina (lectina Gal/GalNAc) en el epitelio del colon y se multiplican porfisión binaria. Cuando la densidad es alta, los trofozoítos comienzan a enquistarse, y los nuevos quistes que se forman se liberan en las heces para completar el ciclo vital. La mayoría de los pacientes experimentan una infección asintomática, pero alrededor del 10% desarrolla colitis sintomática cuando se produce la invasión de la mucosa del colon. La diseminación al hígado atravésdel sistema porta seproduce en menos del 1% de los casos. En el desarrollo de abscesos hepáticos amebianos, se han identificado varios factores de virulencia, como unas proteínas pequeñas (ameba- poros) que realizan orificios en la bicapa lipídica de las células diana, cisteinproteasas y la lectina Gal/GalNAc19-25. E. histolytica induce la apoptosis en los hepatocitos y los neutrófilos, y forma abscesos grandes, nopurulentos, con aspecto de «pasta de anchoas», que crecen de forma inexorable si no se tratan.. Por el contrario, se ha descubierto que la expresión de amebaporos es necesaria para la formación de estos abscesos, pero no de colitis amebiana. Estos hallazgos sugieren que la contribución de los factores de virulencia amebianos concretos a la patogenia puede ser específica de cada tejido. Lapredisposición a la enfermedad hepática está influida por la genética del huésped. En estudios de niños y adultos mestizos mexicanos, las personas con el haplotipo MHC HLA-DR3 tenían una mayor frecuencia de abscesos hepáticos amebianos en comparación con poblaciones sanas con el mismo nivel socioeconómico. Los factores del huésped que se consideran críticos para la contención y eliminación de las...