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SGK1 está regulada por factores relacionados con el metabolismo de los adipocitos 3T3-L1 y sobreexpresa en el tejido adiposo de los sujetos con la obesidad y la diabetesAbstracto 
Objetivos
El presente estudio tuvo como objetivo investigar el papel fisiopatológico de SGK1 en el desarrollo del síndrome metabólico mediante la investigación de la expresióny regulación de suero y glucocorticoides inducible quinasa 1 (SGK1) en el tejido adiposo en la obesidad y la diabetes.
Métodos
SGK1 expresión en el tejido adiposo se investigóutilizando la reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR) y la inmunohistoquímica. SGK1 regulación diferenciados adipocitos 3T3-L1 por factores relacionados conel metabolismo se evaluó mediante análisis de transferencia de Northern. Los seres humanos con obesidad y la diabetes tipo 2 y KKAy y db / db ratones fueron utilizados para evaluarSGK1 expresión en el tejido adiposo de los sujetos con la obesidad y la diabetes usando PCR cuantitativa en tiempo real y análisis de transferencia Western.
Resultados
SGK1 se expresaen el tejido adiposo blanco, como se muestra por ARNm y los niveles de proteína. La aldosterona y los glucocorticoides estimulan SGK1 expresión en un tiempo y manera dependiente de ladosis, mientras que los agonistas de PPAR-γ inhibe SGK1 expresión diferenciados en adipocitos 3T3-L1. Además, SGK1 ARNm y la proteína se sobreexpresa en el tejido adiposo de losratones y los seres humanos con obesidad y diabetes tipo 2.
Conclusión
Aldosterona, glucocorticoides y otros factores contribuyen a la expresión SGK1 excesiva en el tejido adiposo. Estaexpresión excesiva SGK1 puede estar relacionado con la disfunción del tejido adiposo, que puede contribuir al desarrollo de la obesidad, la diabetes y el síndrome metabólico.