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ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se debe a una disminución de la ventilación alveolar con elevación de la PaCO2 por cualquiera de los mecanismos analizados en el capítulo 9. El aumento de la PaCO2 determina un aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H+ con caída del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10 mmHg que sube la PaCO2. Como mecanismo compensatorio el riñón elimina H+ yretiene aniones bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoeléctrico se mantiene eliminando aniones cloro. Como ya se dijo, la compensación no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crónica o compensada. Estadiferenciación es clínicamente útil, ya que el análisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clínicos permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio ácido básico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis  sin compensación  en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente hace pensar en que el riñón es incapaz de retener bicarbonato oplantear la posibilidad de que exista una acidosis metabólica concomitante con la acidosis respiratoria.
El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la hipoventilación alveolar. La administración de bicarbonato a este tipo de pacientes debe ser considerada sólo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la corrección de la hipoventilación,debido a que su administración puede normalizar el pH, con lo que disminuye el estímulo ventilatorio y se acentúa aun más la hipoventilación, con agravación de la hipoxemia.
Cuando se elimina rápidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis metabólica, porque el bicarbonatoretenido compensatoriamente por el riñón demora más en volver a lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis metabólica puede retrasar la mejoría del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminución de la ventilación alveolar. Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la mejoría del equilibrio ácido-base e intercambio gaseoso aumentando la eliminación renal de bicarbonato conacetazolamida. Es también necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que esté perpetuando el trastorno (ver alcalosis metabólica).

ACIDOSIS METABOLICA
El análisis detallado de todos los mecanismos y causas de las alteraciones de origen metabólico escapa al propósito de este capítulo, motivo por el cual sólo se revisarán los aspectos más relevantes desde el punto de vistarespiratorio.
Las acidosis no respiratorias o "metabólicas" se pueden producir por cuatro mecanismos principales:
a) Exceso de producción de hidrogeniones, cuyas causas más frecuentes son la ketoacidosis diabética y la acidosis láctica en casos de shock.
b) Intoxicación con substancias cuyo metabolismo produce ácidos, tales como salicilatos y alcohol metílico.
c) Pérdida excesiva de bicarbonatopor vía digestiva (diarrea profusa) o urinaria.
d) Falta de eliminación de ácidos fijos en insuficiencia renal que es, probablemente, la causa más frecuente.
Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensación se inicia en forma casi instantánea por acción de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilación inicial por estimulación del centro respiratorio. Luego,entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando ésta se inició muy precozmente, no alcanza su máxima intensidad hasta después de 12 a 24 horas, debido a que la barrera hemato-encefálica es poco permeable al HCO3-, por lo cual, la disminución a concentración de HCO3-  producida por una acidosis metabólica va a ser...