acalasia


Fisiopatología

ESOFAGOPATIAS
L as esofagopatias, como su nombre lo dice son enfermedades del esófago, hay diversa esofagopatias como:
Esófago de barret
Trastornos de deglución
Diverticulosis esofágica
Varices esofágicas y gástricas atresia esofágica
Quiste esofágico
Fistula esofágica
Neoplasias esofágicas
Perforaciones del esófago
Estenosis esofágica
EsofagitisEn esta ocasión explicaremos solo 3 patologías
1.-ACALASIA
La acalasia consiste en la incapacidad para relajar las fibras de músculo liso del aparato gastrointestinal en cualquier sitio de unión de una parte con otra. Dícese, en especial, de la acalasia esofágica, o la incapacidad del esfínter gastroesofágico para relajarse al deglutir, por degeneración de las células ganglionares en la pareddel órgano.
La acalasia esofágica o simplemente acalasia es una rara enfermedad en la cual el esófago se encuentra inhabilitado para llevar el alimento hacia el estómago. La enfermedad afecta ambos sexos y puede aparecer a cualquier edad, sin embargo, se diagnostica generalmente entre la tercera y la cuarta década de la vida
1.1.-ETIOLOGÍA
Se desconoce la causa subyacente de la acalasiaesofágica, que ocurre con una incidencia de 0.5 a 1 por 100.000 habitantes por año
La degeneración del plexo mienterico y la perdida de neuronas inhibidoras que liberan VIP y óxido nítrico que dilatan el esfínter esofágico inferior, pueden contribuir la afección esofágica de los plexos neurales del esófago por el parasito tripanosoma cruzi, es muy parecida a la acalasia esofágica
Varios trastornos,entre ellos enfermedades malignas, pueden presentarse con características de presión manométricas o datos radiográficos similares a los que se observan en la acalasia esofágica idiopática
Se desconoce la causa, pero podría ser:
Idiopática
secundaria
*enfermedad de Chagas
*Pseudoacalasia
- 2-4% de los casos
- >50 años con< de 6 meses de evolución-causa más frecuente: infiltración de neoplasias en unión gastroesofágica
-mayoría de adenoma carcinoma gástrico
1.2.-FISIOPATOLOGIA
Existe una degeneración del plexo mienterico asociada a una respuesta inflamatoria crónica a nivel de la unión esófago-gastrica. Esto produce una perdida selectiva de las neuronas inhibitorias postganglionares, que producen oxidonítrico y péptido inhibidor vasoactivo , con la relativa presevacion de neuronas colinérgicas exitatorias, las cuales liberan acetil colina. Debido a que la causa no se conoce, se han postulado teorías para su explicación con base genética infecciosa o autoinmune.
1.3.-PATOGENIA
La contracción y relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) están regulados por neurotransmisores excitatorios (comola acetilcolina y la sustancia P) e inhibitorios (como el óxido nítrico y el péptido intestinal vasoactivo). Los pacientes con acalasia tienen una carencia de las células ganglionares inhibitorias no-adrenérgicas y no-colinérgicas, las cuales suelen estar rodeadas por leucocitos con predominio de eosinófilos, causando un desbalance entre la neurotransmisión excitatoria y la inhibitoria. Elresultado es un esfínter esofágico continuamente hipertenso o no relajado.
1.4.-MANIFESTACIONES CLINICAS
Al cabo de meses y años, la disfunción del esfínter esofágico inferior se traduce en tremendo agrandamiento del esófago, normalmente proyectado como un conducto directo hacia el estómago, en casos avanzados de acalasia el esófago puede contener hasta 1L de material pútrido, infectado, que impone unriesgo alto de neumonía por aspiración. Sin tratamientos, los pacientes muestran: pérdida de peso progresiva y grave, con dolor retrointestinal en empeoramiento, ulceración de la mucosa, infección, y rotura esofágica ocasional, que culminan en la muerte.
En síntesis podríamos decir que los signos más notables son:
1. Dolor retroesternal, que en fases iniciales es intermitente y que se va...