accidente cerebro vascular

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
Agradecimientos especiales a Anet y Andy =D
Definición:
Daño súbito del tejido cerebral inducido por disminución o suspensión del aporte de sustrato (oxigeno y glucosa) al cerebro, debido a patologías vasculares.
Se caracterizan por una deficiencia neurológica repentina atrubuible a una causa vascular focal
También son denominadas: Stroke, ictus, infartocererebral, apoplejías, derrames cerebrales
Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) constante: 55 ml/100 g/minuto.
750 ml/min o 15% del GC
Regulación del FSC: con una PAM de 140-60 asegura una FSC prácticamente constante. Centro vasomotor del Tronco encefálico. Respuesta isquémica del SNC.
Procesos que dañan las paredes de los vasos sanguíneos cerebrales:
Aterosclerosis: Factores de riesgo: HTA,Diabetes, dislipidemias aterógenicas, tabaquismo, obesidad, edad, sexo, etc.
Lipohialinosis: También llamada proliferación subendotelial. Consiste en depósitos lipídicos subintimales y migración de proteoglicanos y colágeno desde la capa muscular hacia la íntima, que se engrosa concéntricamente. Ocurre en las arteriolas penetrantes (menores de 200u.)  como consecuencia de la HTA crónica y sostenida.Es la causa más frecuente de infartos lacunares por obstrucción progresiva del vaso.
Inflamación
Depósito amiloideo
Disección arterial
Malformación congénita
Dilatación aneurismática
Trombosis venosa
Mecanismos lesionales:
Aterosclerosis
Disfunción endotelial
Hipercoagulabilidad
Síndrome hemorragíparo

Clasificación Fisiopatológica de los ACV



1. ACVisquémico: (80% del total de todos los ACV).
Causado por la reducción del flujo sanguíneo. Los síntomas aparecen por privación de neuronal de glucosa y por consiguiente, la deficiencia energética es muy rápida. La hipoperfusión cerebral generalizada causa hipotensión diseminada y síncope.
La hipoxia-isquemia global sostenida (Ej. Paro cardiorrespiratorio) origina una lesión amplia del encéfalocon secuelas en la esfera cognitiva que recibe el nombre de encefalopatía hipóxica-isquémica
Síntomas:
Hemiparesia – Hemiplejia (Fascio-Braquio-crural)
Perdida de sensibilidad
Cefalea
Disartria- Afasia
Ataxia
Convulsiones
Alteraciones visuales (amaurosis)
Alteraciones en la deglución
Alteración del sensorio (desde la somnolencia al coma)

Aspectos fisiopatológicos del ACV isquémicoEl bloqueo de un vaso conduce a la isquemia del tejido que este vaso irrigaba. Las consecuencias dependen de cómo la circulación colateral es capaz de compensar la pérdida de flujo y del sitio de oclusión.
Ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico en un lapso de 4 a 10 min
Cuando FSC es 24h
ACV CAROTIDEO: por Sx. Retiniano, Sx. de la art coroideaanterior, Sx. de la art cerebral anterior, Sx. de la art cerebral media
ACV VERTEBROBASILAR: Sx. del robo de la art subclavia, Sx. de la art vertebral, Sx de la art basilar, Sx talamicos, Sx de la art cerebral posterior.
INFARTOS LACUNARES: ubicadas en territorio de arterias perforantes.
Sx. LACUNAR CLASICO: pueden ser asintomáticos, o ocasionar síndromes clásicos _hemiplejia motora pura (el másfrecuente) _hemiplejia sensitivo puro (lesión del núcleo ventroposterolat del tálamo) _sensitivo motriz (el menos especifico, obedece a causas no lacunares) _disartria de mano torpe _hemiparesia atáxica
COMPLICACIONES FRECUENTES DE ACV ISQUEMICO
NEUROLOGICAS: edema cerebral, hidrocefalia, hipertensión intracraneal, transformación hemorrágica del infarto, convulsiones
GENERALES: aspiración, hipoventilación, neumonía, isquemia miocárdica, arritmia, embolia pulmonar, infección urinaria, ulceras, malnutrición, contracturas, anquilosis.
FACTORES DE RIESGO DE ACV ISQUEMICO
ESTABLECIDOS: _no modificables: edad (MAS IMPORTANTE), sexo, herencia, localización geográfica, etnia. _modificables: hipertensión arterial (MÁS IMPORTANTE) enfermedad cardiaca, tabaco, AIT, anemia. _potencialmente...