Accidente Cerebro Vascular

ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES
DEFINICIÓN
-También llamados: A.C.V – Ictus Cerebral – Apoplejía –Golpe ó Ictus Apopléjico – Ataque cerebrovascular – Ataque cerebral
-“Trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos cerebrales están afectados por un proceso patológico”.
-“ Sontrastornos clínicos habitualmente súbitos derivados de una isquemia o hemorragia del SNC”
EPIDEMIOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO: establecidos
MODIFICABLES:
-HTA, ENFERMEDAD CARDÍACA,TABACO, AITs , ESTENOSIS ASINTOMÁTICA
NO MODIFICABLES .
-EDAD, SEXO, HERENCIA, LOCALIZACIÓN GEOGRÁFICA, ETNIA
Potencialmente modificables
DIABETES
HIPERTROFIA VENTRICULAR
Predisponentes.
Colesterol alto, Enfermedadcardíaca, Consumo de alcohol y/o drogas, Inactividad física, Obesidad, Estrés, Hipercoagulidad , Situación socioeconómica.

CLASIFICACIÓN
1) Accidente vascular isquémico: son los acv debidos al insuficiente aporte de sangre al SNC
- síntomas por mas de 24 hs
a) AIT: Accidente Isquémico Transitorio:
- los síntomas duran menos de 1 hora.
b) INFARTO CEREBRAL POR TROMBOSIS:estenosis arterial/trombo
c) INFARTO CEREBRAL POR EMBOLIA: secundario a enfermedades que producen trombos.
d) ENFERMEDAD LACUNAR: infartos o áreas necróticas en sust. blanca.
e) SECUNDARIO A OTRAS CAUSAS: personas sin riesgo vascular. Ejem: formación de un hematoma
2) Accidente vascular hemorrágico: es una colección de sangre en el tejido cerebral originada por la rotura notraumática de un vaso sanguíneo, generalmente una arteria.
* intracerebral
* subaracnoideo
* intraventricular
* subdural
* extradural
En los últimos 3 el cerebro se afecta de modo indirecto por ejem en el TCE
RECUERDO ANATÓMICO
Polígono de Willis: (agregar el diagrama)
ANATOMIA PATOLÓGICA
LESIÓN ISQUÉMICA:
microscópicamente: tumefacción cerebral : no sediferencia la sust. gris de la sust. blanca.
Etapa de signos de lesión isquémica: 12 a 24 hs: microvacuolización: “neuronas rojas” y luego de la neuroglia.
Etapa de infiltración de células inflamatorias : 24 hs a 2 semanas: necrosis del tejido, gliosis reactiva
Etapa reparativa: eliminación del tej. necrótico.
Necrosis pseudo laminar: destrucción desigual del neocórtex: algunas capas afectadasotras no.
macroscópicamente:
48 hs: el tejido se observa pálido, blando y tumefacto.
10 días: aspecto gelatinoso, se delimita y se diferencia tejido normal del anormal.
3 semanas: el tejido sufre una licuefacción y finalmente es eliminado, dejando una cavidad llena de líquido y revestida por un tejido de color gris oscuro, que se expande gradualmente a medida que se va eliminando el tejidomuerto.
- las fibras mielinizadas empiezan a desintegrarse.
LESIÓN HEMORRÁGICA:
microscópicamente la evolución en el infarto hemorrágico son paralelos a los del infarto isquémico, con la característica adicional de la extravasación y reabsorción hemática.
Hemorragia Intraparenquimatosa:
macroscópicamente :hemorragias agudas se caracterizan por una extravasación de sangre con compresión delparénquima adyacente.
microscópicamente: núcleo ctral. con sangre coagulada, alteraciones neuronales y gliales anóxicas y edema.
Aneurisma: de forma sacular sin ruptura es un divertículo de paredes finas situado en un lugar de ramificación arterial a lo largo del polígono de Willis o de vasos importantes que tienen su origen en él.
miden entre unos pocos mm y 2 ó 3 cm,
tienen una superficieroja y brillante, y una pared fina y traslúcida.
la localización de la ruptura suele ser fácilmente identificable. A veces se observan placas ateromatosas, calcificaciones u oclusiones trombóticas.
Malformaciones vasculares: afectan a los vasos del espacio subaracnoideo o a los del interior del cerebro.
su aspecto es el de una pared enmarañada de conductos vasculares vermiformes.
Al...