ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR



PRESENTADO POR:
JOSE EDISON VALENCIA GARCÍA



TRABAJO DE PRÁCTICA; PRINCIPIOS CIENTÍFICOS DEL CUIDADO DE ENFERMERÍA
DOCENTE: SANDRA RODRIGUEZ




FUNDACIÓN UNIVERSITARIA DEL ÁREA ANDINA
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE ENFERMERÍA
PEREIRA, COLOMBIA
2012

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Un accidente cerebrovascular (ACV), apoplejía oinfarto cerebral, es una muerte repentina de las células del cerebro causada por una falta de suministro de oxígeno al cerebro. Hay dos tipos principales:
ACV isquémico o infartos cerebrales (80% de los accidentes cerebrovasculares) son resultado de una obstrucción o una reducción del flujo sanguíneo en una arteria que irriga a el cerebro.
ACV hemorrágicos se deben a la ruptura de una arteria en elcerebro provocando una hemorragia intracerebral (15% de los accidentes cerebrovasculares) o a una ruptura de un aneurisma provocando una hemorragia subaracnoidea (5% de los ACV). (1)


FISIOPATOLOGÍA
Los dos principales mecanismos que causan daño cerebral en el accidente cerebro vascular son la isquemia y hemorragia.
El accidente cerebro vascular isquémico representa alrededor del 80% de losACV, el cual es una disminución o ausencia de circulación sanguínea.
Presenta disminución y cesamiento a nivel neuronal de la oxigenación, lo que produce una disminución del metabolismo neuronal secundario a la no disponibilidad de los sustratos necesarios. Los efectos de la isquemia son rápidos ya que el cerebro no almacena la glucosa necesaria como sustrato energético principal, lo que le haceincapaz de realizar el metabolismo anaeróbico.
La hemorragia intracerebral no traumática representa aproximadamente el 10% al 15% de los ACV. La hemorragia intracerebral se origina desde lo más profundo del parénquima cerebral y causa daño al tejido neuronal aumentando la presión intracraneana, lo que desencadena un proceso de apoptosis celular desempeñando un papel importante en la destruccióndel tejido cerebral.
Lesión isquémica focal La presencia de un trombo o émbolo puede realizar la oclusión de una arteria cerebral por lo que se desarrolla un proceso isquémico en el territorio vascular afectado. A menudo no es posible distinguir entre una lesión causada por un trombo o émbolo. Los mecanismos de compromiso y daño neuronal a nivel celular son causados por la hipoxia o anoxiacelular a causa de la reacción inducida por apoptosis celular y necrosis.
A nivel histológico, es un proceso dinámico que evoluciona con el tiempo. La progresión y la extensión de la lesión isquémica se desarrollan por diferentes factores referenciados a continuación:


Circulación colateral
El impacto de la lesión isquémica está influenciado por el estado de circulación colateral en la zonaafectada del cerebro. Una buena circulación colateral es asociada a una mejor recuperación y disminución del evento isquémico ya que se encuentra una ruta accesoria para provisión de oxigenación.

Circulación sistémica
La presencia de una presión constante de perfusión cerebral depende de la presión arterial sistémica adecuada por lo que la hipotensión sistémica de cualquier razón puede resultar enisquemia cerebral global.
Hematológico
El estado de hipercoagulabilidad aumenta la progresión y extensión de trombos microscópicos, lo que aumenta la oclusión vascular presentando mayor compromiso a nivel tisular.

Temperatura
La temperatura corporal elevada se ha asociado con la presencia de una mayor isquemia cerebral.
Metabolismo de la glucosa
La presencia de híper-hipoglucemia puedeinfluir negativamente en el tamaño del infarto cerebral.
Flujo sanguíneo cerebral
El flujo normal de sangre cerebral (FSC) es aproximadamente de 50 a 60 ml/100g/min y varía dependiendo del sector cerebral. En respuesta a la isquemia, la autorregulación cerebral y mecanismos para compensar una reducción del FSC por vasodilatación local, permite la circulación colateral y el aumento de la...