Accidentes Cerebrovasculares DS

ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR

Bq. Daniela Salas

Contenidos
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 

Definiciones
Epidemiología
Clasificación
Fisiopatología
Cuadro Clínico
Manejo
Prevención primaria
¤  Manejo agudo
¤  Prevención secundaria
¤  Rehabilitación
¤ 

Definiciones
¤  ACV
n  Déficit

neurológico focal de aparición brusca, de más de
24 horas de evolución.

n  Etiología
n  Isquemia:

émbolo otrombo

n  Hemorragias:

intraparenquimatoso o subaracnoideo

Definiciones
¤  Accidente

isquémico transitorio

n  Disfunción

neurológica focal secundario a isquemia
cerebral o retiniana, de duración menor a una hora y
sin evidencia de infarto agudo.

Epidemiología
¨ 

Mundial
¤ 

3° causa de muerte a nivel mundial
n  50-100 * 100.000 hab

¤ 

9% de las muertes al año
n  Disminuciónprogresiva en países industrializados.

¤ 

1° causa de discapacidad en adultos

¤ 

4% gasto de salud mundial salud.

Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

Epidemiología
¨ 

Chile
¤ 

Incidencia 140 x 100.000 pobl. general

490 x 100.000. ≥ 55 años
¨ 

Etiología
Isquémicos 63%
¤  Hemorragia intracerebral 23%
¤  Hemorragia subaracnoidea 5%
¤  Indeterminado 9%.
¤ 

Lavados PM et al.Incidence, 30-day case-fatality rate, and prognosis of stroke in Iquique, Chile; a 2-year community-based
prospective study (PISCIS Project). Lancet. 2005; 365: 2206-15.

Epidemiología
¨ 

Chile

Factores de Riesgo
¨ 

Clásicos
¤ 

No Modificables
n 
n 
n 
n 
n 

¤ 

Edad
Sexo
Raza
Herencia
ACV previo

Modificables
n 
n 
n 
n 
n 
n 
n 

HTA
DM
Obesidad
DLP
Tabaco
FA
Enf.Carotidea

1.- Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
2.-Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

l 

Nuevos
l  Infecciones
l  Marcadores inflamatorios
l  Homocisteinemia
(aterosclerosis temprana)
l  Polimorfismos genéticos

Fisiopatología
Arterias que irrigan el cerebro

Fisiopatología
Tipos de infarto

Fisiopatología
20%

Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24Fisiopatología

Isquemia
↓O2 y ↓Glucosa Metabolismo anaeróbico

↓ ATP
Fallo de bombas iónicas
Alteración de la hemostasia

↑Acido Láctico

Despolarización
Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)

Lesión
Irreversible
Muerte

↑ Ca2+ citoplasmático

Radicales
libres
Lesión glial

Fisiopatología
¨ 

Penumbra Funcional
¤ 

Hipoperfusión < 20 mL/100 g/minuto
(normal 50 mL/100g/min)

¤ 

Función neuronal anormal documentada por
déficit clínico agudo (preserva viabilidad y
metabolismo)

¤ 

Perdida de funcionalidad celular sin
alteración estructural.

¤ 

Destino incierto

¤ 

Mejor recuperación clínica cuando se salva
el tejido

Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

Fisiopatología
¨ 

Penumbra Funcional

Fisiopatología
¨ 

Clasificación

Donnan G. etal. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

Fisiopatología

Fisiopatología
Causas
• Degenerativo
• MAV (aneurisma)
Intraparenquimatoso

• Tumoral
• Inflamatorias

ACV
Hemorrágico

Ruptura
vaso
• Traumáticas
• Espontáneas
Subaracnoideo

• Aneurismáticas
• No aneurismáticas
• Desconocida

Cuadro Clínico ACV Isquémico
Depende del territorio comprometido.
Arteria

Cuadro Clínico

ACA

Hemiplejíacontralateral, Hemihipoestesia
contralateral,desviación ocular hacia lesión, bradikinesia,
mutismo akinetico.

ACM

Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,afasia,
apraxia, desviación ocular hacia lesión.

ACP
Superficial
ACP
Profunda

Hemianopsias homónimas contralaterales,
cuadrantopsias, alexia, anomia.
Extrapiramidales, alteración conciencia, oculoplejias, hemiplejia
alterna.

CuadroClínico ACV Isquémico
¨ 

ACV Vertebro-Basilar
Vértigo, ataxia ,
paraparesia, diplopía,
parestesias,
alteraciones visuales,
disfagia, nistagmus,
oftalmoplejía,
síndromes alternos,
disartrías.
¤  Pueden asociarse a
paro respiratorio
¤ 

Cuadro ACV hemorrágico
Déficit neurológico focal
¨  Cefalea brusca C/S alt. conciencia
¨  Rigidez cervical, fotofobia, lumbalgia, nauseas,
vómitos : Sd...