Acción del tabaco sobre el cerebro y sus consecuencias sobre la memoria y la actividad personal enfocado a aspectos neurobiológicos.
Páginas: 11 (2679 palabras)
Publicado: 17 de marzo de 2011
ACCIÓN DEL TABACO SOBRE EL CEREBRO Y SUS CONSECUENCIAS SOBRE LA MEMORIA Y LA ACTIVIDAD PERSONAL ENFOCADO A ASPECTOS NEUROBIOLÓGICOS.
Mecanismo de acción.
La nicotina es un alcaloide natural que se extrae de las hojas del tabaco, y es el principal responsable de la adicción al tabaco
Absorción.
La nicotina se absorbe fundamentalmente a través de los pulmones (de un 79 a un 90%) y enmenor medida a través de la mucosa bucal y plexos sublinguales (4 a 40%) y de la piel.
Se absorbe al cabo de unos 7 segundos por la mucosa nasal, oral y respiratoria llegando al cerebro (Shytle, Silver & Sanberg, 1996). Esta relación casi inmediata entre la inhalación del humo y su efecto a nivel cerebral es uno de los factores que contribuye al alto poder adictivo de la nicotina. Esto no ocurre nicon los parches de nicotina ni con los chicles, ya que la absorción de nicotina es más lenta.
La vida media de la nicotina es de dos horas, oscilando entre 1 y 4 horas de acuerdo con las diferencias individuales, y la mayor parte se metaboliza en el hígado transformándose en uno de sus metabolitos inactivos “la cotinina”.
Únicamente el 7 % de la nicotina se excreta por vía renal sintransformarse junto con la cotinina (Rose, Behm, Westman & Coleman, 1999).
Receptores colinérgicos-nicotínicos.
La nicotina comienza su acción uniéndose a los receptores colinérgicos-nicotínicos. El agonista endógeno de estos receptores es la acetilcolina, mientras que la nicotina es el agonista exógeno más significativo. Los receptores nicotínicos pertenecen a la superfamilia de los receptores asociadosa canales iónicos, que incluye otros receptores como los GABAa o los serotoninérgicos 5-HT3.
Una característica de estos receptores es que producen una respuesta neuronal casi inmediata (en milisegundos) tras la unión del ligando, al contrario que otro tipo de receptores asociados a un segundo mensajero.
El complejo canal-receptor está compuesto por cinco subunidades proteínicas que seacoplan conformando un poro central (Cooper, Couturier, Ballivet & Pentameric, 1991). Existen diferentes tipos de subunidades que, al combinarse, conforman los distintos tipos de receptores nicotínicos. La velocidad de activación y recuperación, así como la farmacología y la regulación de estos receptores, dependen de las diferentes subunidades que los componen, aunque estas diferencias sólo sonapreciables entre receptores homo-oligoméricos (alfa o beta) y los formados por combinaciones de subunidades alfa y beta.
A pesar de las múltiples combinaciones posibles, sólo las subunidades
α7, α8 ó α9 forman receptores homo-oligoméricos, y de éstas, sólo la α7 se distribuye ampliamente por el sistema nervioso central de los mamíferos
(Cooper, Couturier, Ballivet & Pentameric, 1991). Por ejemplo,los receptores α7 homo-oligoméricos tienen una cinética más rápida y una mayor permeabilidad al calcio que otros receptores, mientras que los receptores
α4βb2 tienen más afinidad por la nicotina. Para añadir más complejidad, los receptores se pueden encontrar en tres estados conformacionales básicos
El proceso completo de unión del ligando al receptor y el efecto posterior es un procesodinámico. En todo momento los receptores se van a distribuir en los tres diferentes estados conformacionales, y esta distribución depende de la presencia de los ligandos (acetil-colina o nicotina).
La nicotina tarda más que la acetilcolina en alcanzar concentraciones similares, aunque también va a estar presente en la sinapsis durante más tiempo que la acetilcolina al no poder ser metabolizada por laacetilcolinesterasa. Esta mayor exposición de los receptores a menores concentraciones de ligando favorece los procesos de desensibilización. De hecho, se puede llegar a conseguir la desensibilización sin que el receptor haya pasado por la fase de activación al ser esta conformación la que presenta una mayor afinidad por el ligando.
El uso continuado de nicotina hace que los receptores se pueden...
Mecanismo de acción.
La nicotina es un alcaloide natural que se extrae de las hojas del tabaco, y es el principal responsable de la adicción al tabaco
Absorción.
La nicotina se absorbe fundamentalmente a través de los pulmones (de un 79 a un 90%) y enmenor medida a través de la mucosa bucal y plexos sublinguales (4 a 40%) y de la piel.
Se absorbe al cabo de unos 7 segundos por la mucosa nasal, oral y respiratoria llegando al cerebro (Shytle, Silver & Sanberg, 1996). Esta relación casi inmediata entre la inhalación del humo y su efecto a nivel cerebral es uno de los factores que contribuye al alto poder adictivo de la nicotina. Esto no ocurre nicon los parches de nicotina ni con los chicles, ya que la absorción de nicotina es más lenta.
La vida media de la nicotina es de dos horas, oscilando entre 1 y 4 horas de acuerdo con las diferencias individuales, y la mayor parte se metaboliza en el hígado transformándose en uno de sus metabolitos inactivos “la cotinina”.
Únicamente el 7 % de la nicotina se excreta por vía renal sintransformarse junto con la cotinina (Rose, Behm, Westman & Coleman, 1999).
Receptores colinérgicos-nicotínicos.
La nicotina comienza su acción uniéndose a los receptores colinérgicos-nicotínicos. El agonista endógeno de estos receptores es la acetilcolina, mientras que la nicotina es el agonista exógeno más significativo. Los receptores nicotínicos pertenecen a la superfamilia de los receptores asociadosa canales iónicos, que incluye otros receptores como los GABAa o los serotoninérgicos 5-HT3.
Una característica de estos receptores es que producen una respuesta neuronal casi inmediata (en milisegundos) tras la unión del ligando, al contrario que otro tipo de receptores asociados a un segundo mensajero.
El complejo canal-receptor está compuesto por cinco subunidades proteínicas que seacoplan conformando un poro central (Cooper, Couturier, Ballivet & Pentameric, 1991). Existen diferentes tipos de subunidades que, al combinarse, conforman los distintos tipos de receptores nicotínicos. La velocidad de activación y recuperación, así como la farmacología y la regulación de estos receptores, dependen de las diferentes subunidades que los componen, aunque estas diferencias sólo sonapreciables entre receptores homo-oligoméricos (alfa o beta) y los formados por combinaciones de subunidades alfa y beta.
A pesar de las múltiples combinaciones posibles, sólo las subunidades
α7, α8 ó α9 forman receptores homo-oligoméricos, y de éstas, sólo la α7 se distribuye ampliamente por el sistema nervioso central de los mamíferos
(Cooper, Couturier, Ballivet & Pentameric, 1991). Por ejemplo,los receptores α7 homo-oligoméricos tienen una cinética más rápida y una mayor permeabilidad al calcio que otros receptores, mientras que los receptores
α4βb2 tienen más afinidad por la nicotina. Para añadir más complejidad, los receptores se pueden encontrar en tres estados conformacionales básicos
El proceso completo de unión del ligando al receptor y el efecto posterior es un procesodinámico. En todo momento los receptores se van a distribuir en los tres diferentes estados conformacionales, y esta distribución depende de la presencia de los ligandos (acetil-colina o nicotina).
La nicotina tarda más que la acetilcolina en alcanzar concentraciones similares, aunque también va a estar presente en la sinapsis durante más tiempo que la acetilcolina al no poder ser metabolizada por laacetilcolinesterasa. Esta mayor exposición de los receptores a menores concentraciones de ligando favorece los procesos de desensibilización. De hecho, se puede llegar a conseguir la desensibilización sin que el receptor haya pasado por la fase de activación al ser esta conformación la que presenta una mayor afinidad por el ligando.
El uso continuado de nicotina hace que los receptores se pueden...
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