Acido Lactico

30/09/2010

ACIDO LACTICO

• ANTIGUAMENTE SE PENSABA QUE LA PRODUCCIÓN DE LACTATO SE DEBÍA A LA FALTA DE OXÍGENO EN EL MÚSCULO EN CONTRACCIÓN. • SIN EMBARGO SE COMPROBÓ QUE ESTE PRODUCTO DE LA GLUCÓLISIS, SE FORMA Y DEGRADA CONTINUAMENTE EN CONDICIONES AERÓBICAS. • EL LACTATO ES UN SUSTRATO OXIDABLE CUANTITATIVAMENTE IMPORTANTE, COMO ASÍ TAMBIÉN UN MEDIO POR EL CUAL SE COORDINA EL METABOLISMOEN DIVERSOS TEJIDOS.

LACTATO: GLUCONEOGÉNESIS

CICLO DE CORI
• POSIBILIDAD DE GLUCÓGENO. TRANSFORMAR LACTATO EN
• PARTE DEL LACTATO MUSCULAR QUE ALCANZA EL TORRENTE SANGUÍNEO ES CAPTADO POR EL HÍGADO PARA SER TRANSFORMADO EN GLUCOSA EN EL INTERIOR DEL HEPATOCITO DURANTE LA RECUPERACIÓN. ESTO CONTRIBUYE A LA RECUPERACIÓN DEL GLUCÓGENO HEPÁTICO. LACTATO DESTINADO ES DEL 10 AL 20%

• ESTEMECANISMO ES MAS IMPORTANTE EN LAS FIBRAS GLICOLÍTICAS (II) QUE EN LAS OXIDATIVAS DE CONTRACCIÓN LENTA (I). ESTAS ULTIMAS FUNDAMENTALMENTE OXIDAN EL LACTATO. • MENOS DEL 20% DEL LACTATO PRODUCIDO DURANTE EJERCICIO ES RECONVERTIDO A GLUCÓGENO DURANTE LA RECUPERACIÓN (BROOKS Y COL., GAESSER, 1984).

• •

• LA FRACCIÓN DE LACTATO REMOVIDA A TRAVÉS DE LA OXIDACIÓN AUMENTA APROXIMADAMENTE 75%DURANTE EL EJERCICIO; Y UNA FRACCIÓN MENOR (10 25%) DEL LACTATO REMOVIDO SE CONVIERTE EN GLUCOSA VÍA EL CICLO DE CORI DURANTE EL EJERCICIO. • EL TRANSPORTE DE LACTATO ES LLEVADO A CABO POR UNA FAMILIA DE PROTEÍNAS DE TRANSPORTE MONOCARBOXILADAS (MCTS), QUE SE EXPRESAN DIFERENCIALMENTE EN CÉLULAS Y TEJIDOS.

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LANZADERA DE LACTATO (BROOKS, 1995) • HIPÓTESIS:
– FORMACIÓN DE LACTATO YSU POSTERIOR DIFUSIÓN POR TODO EL CUERPO PARA SER METABOLIZADO.

• TRANSPORTE SARCOLEMA:

DE

LACTATO

A

TRAVÉS

DEL

 TRANSPORTADOR MONOCARBOXILATOS (MCT)  INTERCAMBIO

ANIÓNICO, INTERCAMBIA ANIÓN LACTATO POR CL- O HCO3- .  DIFUSIÓN DEL ACIDO LÁCTICO NO DISOCIADO. • MÚSCULO HUMANO: TIENE 2 ISOFORMAS DE MTC:  MTC1: RELACIÓN CON CAPACIDAD OXIDATIVA Y CAPTACIÓN DE LACTATO. MTC4: CAPACIDAD GLICOLÍTICAS Y ELIMINACIÓN DEL LACTATO DE LA CÉLULA.

• PARTE DEL LACTATO PRODUCIDO EN FIBRAS GLICOLÍTICAS PUEDE DIFUNDIR A OTRAS FIBRAS MUSCULARES OXIDATIVAS PRÓXIMAS PARA SER OXIDADO EN CASO DE ACTIVIDAD MUSCULAR.

• CAMBIOS ASOCIADOS CON EL ENTRENAMIENTO EN EL TRANSPORTE DE LACTATO SE ACOMPAÑAN DE MODIFICACIONES EN EL ÍNDICE MTC1/MTC4 (BONEN, 2001). • SE PROPUSO TAMBIÉN LAEXISTENCIA DE UN LANZADOR INTRACELULAR DE LACTATO QUE FUERA CAPAZ DE INTRODUCIR LACTATO EN LA MITOCONDRIA, SIN CONVERTIRSE EN PIRUVATO. ESTO SUPONDRÍA UNA LDH MITOCONDRIAL. (BROOKS, 1999)

• PARECE QUE PUEDE HABER UNA ENTRADA DE LACTATO EN LA MITOCONDRIA Y DE ESTA FORMA SER UN COMBUSTIBLE DE LA CADENA RESPIRATORIA. (BROOKS, 1999,). • SE BASA EN LOS SIGUIENTES PUNTOS:
A) EN LA MITOCONDRIA AISLADA,SE PRODUCE LA ENTRADA Y OXIDACIÓN DEL LACTATO, SIN QUE PREVIAMENTE SE PRODUZCA UNA CONVERSIÓN DEL LACTATO EN PIRUVATO; B) EXISTENCIA DE LDH EN EL INTERIOR DE LA MITOCONDRIA; C) PRESENCIA DE MCT 1 EN LA MEMBRANA MITOCONDRIAL.

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EFECTOS CARDIOVASCULARES

¿QUE PRODUCE LA ACUMULACION DEL ACIDO LACTICO?

• DETERIORO DE LA CONTRACTIBILIDAD MIOCÁRDICA • DILATACIÓN ARTERIOLAR CONVENOCONTRICCIÓN • AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR • HIPOTENSIÓN • DISMINUCIÓN DEL UMBRAL PARA ARRITMIAS • VENTRICULARES, POTENCIALMENTE FATALES • DISMINUCIÓN DE LA RESPUESTA CARDÍACA A LAS • CATECOLAMINAS

EFECTOS RESPIRATORIOS
• HIPERVENTILACIÓN • FATIGA MUSCULAR • DISNEA

EFECTOS METABOLICOS
• RESISTENCIA A LA INSULINA • INHIBICIÓN DE LA GLUCÓLISIS ANAEROBIA • REDUCCIÓN DE LASÍNTESIS DE ATP • HIPERPOTASEMIA (SUBE A 0,6 MEQ/L POR CADA 0,10 UNIDADES QUE DISMINUYA EL PH).

EFECTOS CEREBRALES
• OBNUBILACION • COMA

DESTINO DEL ACIDO LACTICO

70% DEL LACTATO PRODUCIDO ES OXIDADO 20% DEL LACTATO ES CONVERTIDO A GLUCOSA Y/O GLUCÓGENO (GLUCONEOGÉNESIS) 10% DEL LACTATO ES CONVERTIDO EN AMINOÁCIDOS. UNA FRACCIÓN INSIGNIFICANTE DEL ÁCIDO LÁCTICO SE ELIMINA A TRAVÉS DE LA...