ACIDO

Este grupo está integrado en la actualidad, solamente por dos antibióticos de uso clínico Primero se obtuvo la vancomicina que fue aislada en 1956 de un actinomiceto Streptomyces orientalis, (actualmente Amycolatopsis orientalis). 
El otro componente del grupo es teicoplanina (1978) obtenido de Actinoplanes teichomyceticus.Constituyen la única alternativa para el tratamiento de infeccionescausadas por S. aureus meticilino-resistente, Corynebacterium jeikeium y cepas de Streptococcus peumoniae con resistencia de alto nivel a betalactámicos.Sus indicaciones eran escasas hasta la emergencia de cepas de S.aureus meticilino resistente. Luego de un gran incremento en su uso se ha observado el desarrollo de resistencia en Enterococcus spp. e incluso en S. aureus. Esto conduce a la necesidaddesarrollar nuevas drogas y de controlar el uso de la vancomicina, la que debe ser reservada para casos en que es estrictamente necesaria
Estructura química
Es compleja y distinta de la de todos los otros grupos. Son compuestos de peso molecular muy elevado. La estructura central es un heptapéptido. Ambos compuestos - vancomicina y teicoplanina - se diferencian en los aminoácidos situados enposición 1 y 3 y en algunos de los sustituyentes laterales de los residuos aromáticos.
Mecanismo de acción
Son antibióticos de espectro restringido fundamentalmente a bacterias gram positivas.Actúan al nivel de la biosíntesis de la pared celular de bacterias en división, inhibiendo la síntesis del peptidoglicano en su segunda fase, un estadío previo al momento de acción de los betalactámicos, por loque no hay resistencia cruzada ni competencia por los sitios de unión. Secundariamente la vancomicina actuaría por otros mecanismos como es la afectación de la permeabilidad de la membrana citoplasmática e inhibición de la síntesis de ARN, que se ejerce después que el fármaco se unió al peptidoglicano.Otros glucopéptidos que están en estudio tendrían otros mecanismos de acción.
Mecanismos deresistencia
Se debe a la síntesis de proteínas de membrana incapaces de unirse a estos antibióticos. Se describen 3 tipos principales de resistencia enEnterococcus spp.:
resistencia de tipo van A. Es de alto nivel, inducible por glucopéptidos, plasmídica y transferible. Se observa especialmente en Enterococcus faecium y en menor medida en E. faecalis. Produce resistencia cruzada entre los 2glucopéptidos. Fármacos en investigación como quinupristin - dalfopristin serían útiles para tratar infecciones por Enterococcus spp. portadores de este gen.
resistencia de tipo B. Es de bajo grado, inducible, cromosómica y no transferible. Suele afectar sólo a vancomicina. Se ha observado especialmente en E. faecium y menos en E. faecalis;
resistencia de tipo C es de bajo grado, cromosómica, notransferible y con poca repercusión clínica. Es sólo para vancomicina.
Se han encontrado cepas de Staphylococcus spp. resistentes, especialmente coagulasa negativo frente a teicoplanina. Se han descrito cepas de S. aureus tolerante a vancomicina, y algunos resistentes a teicoplanina. In vitro se ha podido transferir la resistencia de E. faecium a S. aureusEsas cepas de Enterococcus spp.y Staphylococcus spp. resistentes o tolerantes a vancomicina han sido descritas en diversos países, en general en pacientes sometidos a tratamientos prolongados con antibióticos, largas estadías en hospitales o insuficiencia renal crónica en hemodiálisis. La mayoría de las veces corresponden a resistencia de tipo van A. Las estrategias para limitar la diseminación de estas cepas se basan en educación del personal,políticas de aislamiento de los pacientes infectados o colonizados, mejora en los sistemas de detección de estos gérmenes y restricciones en el uso de vancomicina.
Espectro de actividad
Son antibióticos bactericidas, de espectro reducido, activos frente a cocos y algunos bacilos grampositivos, aerobios y anaerobios. La vancomicina inhibe al crecimiento de la mayoría de las cepas de S....