acidos grasos

El efecto antiinflamatorio se ha señalado como un posible mecanismo de defensa de los ácidos grasos n-3 sobre el sistema cardiovascular. La hipótesis antiinflamatoria de los ácidos grasos n-3estaba basada en la observación de una reducción en el número de células proinflamatorias que infiltran la placa de ateroma (capa íntima de las arterias) tras la administración de estos ácidos.
Lainflamación de estas células en la pared vascular están reguladas por las diferentes proteínas de adhesión, las cuales se expresan tanto en los leucocitos como en el endotelio. Una reducción de estasmoléculas de adhesión disminuirá significativamente la inflamación de macrófagos.
Si no hay muchas lipoproteínas, los macrófagos captan todas las que se han oxidado y se modera la reacción inflamatoria;sin embargo, si son muchas las proteínas que se han reunido en la zona, los macrófagos se transforman en las células espumosas. Las células espumosas aparecen en la pared de vasos sanguíneos formandouna veta de grasa. Este es el inicio de la formación de la placa de ateromas y son derivadas de macrófagos.
Los acidos grasos n-3 pueden estabilizar la placa de anteroma reduciendo la infiltraciónde celulas inflamatorias.
Los acidos grasos n-3 se incorporan a la placa de ateroma tras la administración de aceite de pescado y que esta incorporación se asocia con cambios estructurales queincrementan la estabilidad de la palca.

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En primer lugar se produce un aumento de la permeabilidad a las lipoproteínas (sobre todo LDL). Estas proteínas atraviesan el endotelio acompañadas demonocitos que se adhieren a la capa íntima de las arterias. Esta capa se inflama por la conversión de los monocitos en macrófagos.
Si no hay muchas lipoproteínas, los macrófagos captan todas las quese han oxidado y se modera la reacción inflamatoria; sin embargo, si son muchas las LDL que se han congregado en la zona los macrófagos se transforman en las células espumosas. Las células...