ACIDOSIS DISTAL TIPO IV

ACIDOSIS DISTAL TIPO IV
Cuando ambas células intercalada y principal están lesionadas, además defecto en la excreción de H+ hay defecto de la reabsorción de na+ y en la excreción de K+. La acidosis metabólica por falta de regeneración de HCO; se acompaña de perdida urinaria de sal e hiperpotasemia. El pK elevado inhibe a amoniogenesis a nivel proximal, reduciendo la cantidad de<< atrapaprotones>> disponibles a nivel distal.
La acidosis distal tipo IV es el resultado de una alteración funcional o estructural o todo el túbulo colector cortical:
Alteración hipofuncional :
Hipoadolterismo primario
Enfermedad de Adisson
Alteración estructural:
Afectación túbulo intersticial de la nefritis crónica intersticial
Uropatia obstructiva
Enfermedad quística medularNefropatia por analgésicos
Defectos en la disponibilidad de NH3 a nivel distal
Cualquier situación que inhiba la síntesis proximal de NH3 o su liberación a la nefrona distal impedirá la secreción distal de H+ en cantidad suficiente como para que la producción de CH3 sea significativa: al no haber suficiente <>distal, el ph urinario cae precozmente y se frena la secreción distal de H+.
Lahiperpotasemia y las enfermedades de predominio medular (uropatia obstructiva, enfermedad quística medular, nefropatía por analgésicos) participan de este mecanismo.
Defectos en la disponibilidad de acidez titulable
Cuando la reducción del filtrado glomerular es tal que no pueden ser eliminados todos los aniones inorgánicos sintetizados se produce una acidosis metabólica con dos componentes:Acidosis metabólica normocloemica por acumulo en sangre de aniones que no se excretan en la orina
Acidosis metabólica hipercloremica por acidificación precoz de la orina que en ausencia de acidez titulable no puede aceptar suficientes protones.
Defecto en el gradiente electronegativo luminal distal
En el síndrome de Gordon(seudohipoaldosteronismo tipo II) o en la intoxicación por ciclosporina, lapermeabilidad distal al cloro esta aumentada la reabsorción de na+ se acompaña de reabsorción de cl+, que deja de generar el gradiente electronegativo necesario para segregar K+ o H+.
Defecto en el mantenimiento del ph urinario
Cuando el túbulo colector cortical segrega iones h+ que son atrapados por el NH+, en forma de NH4, se atrapan tantos más cuantos mayores sea la proporción entre NH3 y NH4.
Dichaproporción depende del ph urinario. Dado que la máxima acidez urinaria es 4.5 a 5 dicho pH urinario. De ahí la importancia de que la orina sea vehiculizada hasta su salida a través de conductos impermeables a los H+ libres. El uso del intestino como reservorio en cirugías derivativas urinarias, o la más clásica ureterosigmoidostomia causan una acidosis con < Manifestaciones clínicas
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ACIDOSIS METABOLICA
EFECTO SOBRE EL METABOLISMO DEL K+
Hipopotasemia por intercambio celular K+ x H+ y perdida urinaria
Hiperpotasemia por alteración en la excreción urinaria asociada
EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO PROTEICOHipercatabolismo
Proteólisis
EFECTO SOBRE EL METABOLISMO DEL CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO
Aumento de la reabsorción ósea
Hipercalciuria
Hipermagnesiuruia
Hiperfosfaturia
EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO DEL NA+
Natriuresis
Contracción del volumen
EFECTO SOBRE SISTEMAS EXOCRINOS
Diaforesis
Hipersecreción péptica con nauseas, vómitos
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Estupor
Coma
EFECTOS SOBRELA VENTILACION
Taquipnea
Hipernea
Respiración de Kussmaul
EFECTOS SOBRE EL RIÑON
Reducción del filtro glomerular
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Estimulo de la amoniogenesis

TRATAMIENTO GENERAL
Puede resumirse en 5 pasos:
1. Detener la producción de H+
2. Reducir la PCO2
3. Aumentar la producción de HCO; endógeno/ aumentar el catabolismo de los aniones en exceso
4....

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