ACIDOSIS METABÓLICA

Páginas: 7 (1701 palabras) Publicado: 24 de septiembre de 2015
Introducción
El diagnóstico de acidosis metabólica por ayuno en el paciente quirúrgico es un reto para el anestesiólogo. La cetosis euglicémica tiene 2 causas, la primera es la disminución en la cantidad circulante de glucosa por ayuno originada por vómito, dieta extrema y embarazo. La segunda, por exceso de hidrogeniones debido a intoxicaciones con salicilatos, metanol y sepsis entre otras.
Ladisminución de los niveles de glucosa y los depósitos de glucógeno por falta de ingesta conlleva una disminución en la secreción de insulina, generando un aumento de la lipolisis. Estos ácidos grasos son oxidados a nivel hepático, formando cuerpos cetónicos B: hidroxibutirato, acetoacetato y acetona. Posteriormente, en los tejidos son trasformados por intermedio de la succionil CoA mitocondrial enacetil CoA, permitiendo el ingreso al ciclo de Krebs, garantizando así una fuente alternativa de energía.
Un gramo de betahidroxibutirato genera 4,69 calorías frente a la glucosa con 3,72 calorías. La acumulación del primero genera acidosis metabólica.
En la práctica clínica, el ayuno raras veces se sospecha como causa de acidosis metabólica y menos aún en pacientes asintomáticos, noembarazados, ni diabéticos y sin consumo de alcohol.  Adicionalmente, el ayuno prequirúrgico en niños y los niveles plasmáticos de glucosa menores de 144 mg/dl se asocian con disminución del vaciamiento gástrico.

Reporte de caso
Con autorización del Comité de Ética, este es el primer caso de la institución. Un paciente de 71 años, sexo masculino, origen étnico mestizo y ocupación agricultor. Con 48 h dedolor abdominal tipo cólico en mesogastrio e hipocondrio derecho, asociado a vómito en múltiples oportunidades, y sin fiebre. Se documenta una colecistitis colelitiasis y se programa para colecistectomía laparoscópica más colangiografía. Antecedentes personales: dislipidemia en tratamiento con lovastatina. Se inicia manejo antihipertensivo oral por cifras de tensión arterial no controladas. Suelectrocardiograma y paraclínicos son normales. En las últimas 48 h, sin nuevos episodios eméticos. Se realiza intubación de secuencia rápida con midazolam 2 mg, fentanil 150 mcg, propofol 70 mg, rocuronio 50 mg, sin complicaciones. A continuación, presenta hipotensión refractaria a manejo con cristaloides y vasopresores. Los gases arteriales y venosos perioperatorios y postoperatorios evidencian unaacidosis metabólica severa sin hipoperfusión tisular. Se traslada a UCI con soporte ventilatorio invasivo y vasopresor.

SIGNOS VITALES PERIOPERATORIOS Y SOPORTE VASOPRESOR
Fuente: Información tomada de la historia clínica.



GASOMETRÍA ARTERIA, VENOSA Y SOPORTE VASOPRESOR DEL PACIENTE EN CIRUGÍA Y UCI

Fuente: Información tomada de la historia clínica.

En UCI, la curva de enzimas cardiacas esnegativa. Química sanguínea y coagulación normales. Gasto urinario normal. Como hallazgos positivos: valor elevado de anión gap con DIF bajo y lactato normal. Parcial de orina con cetonas positivas (3 cruces). Se sospecha acidosis metabólica por ayuno, se maneja con dextrosa al 10% por 12 h con posterior normalización de su estado ácido base. Después de 24 h, el paciente es retirado de su soporteventilatorio y vasopresor.

ELECTROLITOS, DIFA, ANIÓN GAP DEL PACIENTE

Fuente: Información tomada de la historia clínica.

Revisión de la literatura
La utilización del anión gap, la diferencia de iones fuertes (DIFa) y la medición de lactato son herramientas sencillas para la aproximación diagnóstica de la acidosis metabólica.
La DIFa hace relación a la diferencia de la suma de todos los aniones ytodos los cationes fuertes, es decir aquellos iones que se disocian completamente en agua, representando un alto poder electroquímico sobre la disociación del agua y, por consiguiente, sobre la concentración de hidrogeniones. En humanos sanos, el valor de DIFa plasmática es de 40 a 42 meq/lt.
El anión gap está determinado por la diferencia que existe entre las concentraciones de cationes (iones...
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