aclasia

Acalasia


1.- Definición
La acalasia proviene del griego, significa falta de relajación. Es el trastorno de la motilidad esofágica caracterizada por al ausencia de peritaltismo en el cuerpo del esófago; falta de relajaicón del esfinter esofágico inferior a la deglución y por una razón de alta presión en la parte inferior del esófago (1,2,3).

2.- Historia
Esta patología esofágicafue descrita por primera vez en 1974 por Thomas Wills que publicó su trabajo en Phamaceutice Rationalis, en domnde describe la sintomatología y reocmienda la dilatación forzada como tratamiento de elección, el utilizaba para estos casos, un hueso largo de ballena que tenía protegida la punta por un cocho. (1,2,4)
En 1913 Von Mikulicz describe la primera serie realizada en 100 pacientes en los quese realizó dilatación esofágica sin pruebas posteriores de estrechez esofágica. (4).
En 1913 Heller realizó la primera intervención qurúrgica cardiomiotomía por vía torácica. (1,2,5)
En 1915 Sir Arthurt Hurt utilizó como dilatador un tubo como hueco cerrado en un extremo, leno de mercurrio y describión la utilización de este en los pacientes en los que se relaja normalmente el esófago a ladeglución. (4)
Este método con dilatadores de mercurio se realizó hasta la década de los años 50. (6)
En la década de los años 60 se comenzó a utilizar la endoscopía con fibra óptica rígida, y se realizó las dilataciomnes con alambres como guía, proporcionando mejores resultados a las dilataciones. (7)
En los años 80 se utilizaron las dilataciones de polivinilo huecos y dilatadores de globomediantecontrol radiográfico y endoscópico. (8)
En 1991 Shimir realizó la primara cardiomiotomía laparoscópica. (9)

3.- Anatomía Patológica
El esófago en su tercio distal y a nivel del esfinter esofágico inferior, están inverados por el nervio vago o neumogástrico, llegando sus fibras hasta los plexos mioentéricos, en donde va a terminar a nivel de las neuronas exitadoreas que tienen receptorescolinérgicos, y proovcan las contracciones, y a nivel de las neuronas inhibitorias que a través del mediador pépticos intestinal vaso activo, produce relajación. (1,2,10,11)
Existen mecanismo neuromusculares en la patogénesis de la acalasia, como son: autoinmunidad, degeneración primaria neuronal y agentes infecciosos neurotróficos pueden estar presentes uno o todos los mecanismo patogénicos.
1.Respecto a la autoinmunidad se han encontrado relación con el antígeno de histocompatibilidad clase II DQW1, que se encuentra en la tiroiditis de de Hasshimoto y síndrome de Sogren, en los fragmentos esofágicos se encuentra infiltrados de linfocitos T que son los principales mediadores de la reacción autoinmunitaria.
2. En el mecanismo primario neural central y periférico se encuentra comúnmente lassiguientes alteraicones: Disminución o ausencia de las células ganglionares fibrosis neural, e inflamación crónica del plexo mioentérico.
3. En la causa infecciosa se ha encontrado relación muy estrecha entre la infestación por T. Cruzi y la acalasia, en el examen histopatológico las lesiones de los plexos mioentéricos se observa disminución y ausencia de células ganglionares.
En las muestras detejido se encuentra cambio en los plexos mioentéricos de Auberbach, en donde existe disminución o ausencia de las células ganglionares, acompañándose de mioenteritis primaria con infiltración de linfocitos y eosinofilos alrededor del nervio y perinervio dando una hipertrofia de las fibras circualres, además la presnecia de fibrosis de los plexos con la sustitución del tejido nervioso por tejidoconjuntivo. Uno de los descubrimientos actuales es que la estasis de ocmida desarrolla inflamación crónica de la mucosa y submucosa.
En estudios publicados en al literatura mundial se ha visto mayor presencia de los anticuerpos a virus varicela zoster, y virus del sarampión en lso apcientes con acalasia. (11,12,13,14,15)

4.- Clasificación
Hemos descrito la siguiente clasificaicón, que...