ACOPLAMIENTO EXCITACI N CONTRACCI N

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN CONTRACCIÓN

Para Solomon et al. (2008), la contracción muscular ocurre cuando los sarcómeros, y por tanto las fibras musculares, se acortan. Esta explicación de contracción muscular, conocida como modelo de deslizamiento de filamentos, fue desarrollada en la década de 1950 por dos biólogos ingleses, Hugh Huxley y Andrew Huxley. (No eran parientes. Trabajaron por separadoy de manera independiente llegaron a las mismas conclusiones generales casi al mismo tiempo). Gracias a los Huxley, ahora se comprende que el músculo se acorta a medida que los filamentos de miosina y de actina se deslizan unos sobre otros, incrementando su traslapamiento. Puede pensarse en una escalera de extensión. La longitud total de cada sección de la escalera cambia a medida que losextremos se aproximan o alejan entre sí, pero la longitud de cada sección de la escalera permanece igual.
Según Tortora & Derrickson (2011), las neuronas que estimulan a las fibras musculares esqueléticas para que se contraigan se denominan neuronas motoras somáticas o motoneuronas. Cada una de ellas posee un axón fino y largo que se extiende desde el encéfalo o la médula espinal hacia un grupo defibras musculares. Cada una de ellas se contrae en respuesta a la propagación de uno o más potenciales de acción a lo largo de su sarcolema y a través de su sistema de túbulos T. Los potenciales de acción musculares surgen en la unión o placa neuromuscular (UNM o PNM), la sinapsis entre una motoneurona somática y una fibra muscular esquelética.
Una sinapsis es una región donde se comunican dos neuronaso una neurona y una célula diana, en este caso, entre una motoneurona somática y una fibra muscular. En la mayoría de las sinapsis, una pequeña brecha, llamada hendidura o espacio sinóptico, separa a las dos células. La primera célula (presináptica) se comunica con la siguiente (postsináptica) mediante de la liberación de una sustancia química que se denomina neurotransmisor. (Tortora &Derrickson, 2011).
En la UNM, el extremo de una neurona motora, el terminal axónico, se divide en un racimo de botones sinápticos. Dentro de cada uno, suspendidos en el citosol, hay cientos de sacos recubiertos por membrana llamados vesículas sinápticas. En el interior de cada una hay miles de moléculas de acetilcolina, abreviada ACh, el neurotransmisor liberado en la UNM. (Tortora & Derrickson, 2011).
Laregión del sarcolema opuesta a los botones sinápticos, la placa motora terminal (fig. 10-10b, c), es la porción de la fibra muscular que participa en la UNM. En cada una de las placas existen entre 30 y 40 millones de receptores de acetilcolina (receptores colinérgicos), proteínas integrales de membrana que se unen específicamente a la ACh. El efecto de la ACh unida dura poco tiempo porque laenzima acetilcolinesterasa (AChE) la degrada rápidamente. Esta enzima se encuentra unida a las fibras colágenas presentes en la matriz extracelular de la hendidura sináptica. Las AChE degrada a la ACh en acetilo y colina, productos que no pueden activar al receptor de ACh. (Tortora & Derrickson, 2011).
Diversos productos y fármacos derivados de plantas y bacterias bloquean selectivamente ciertosfenómenos en la UNM. La toxina botullnica, producida por la bacteria Clostridium botulinum, bloquea la exocitosis de las vesículas sinápticas. Como consecuencia, la ACh no se libera y la contracción muscular no puede llevarse a cabo. Esta bacteria prolifera en alimentos mal enlatados, y su toxina es una de las sustancias químicas más letales conocidas. Una pequeña cantidad de ella puede causar la muerteal paralizar los músculos esqueléticos. No obstante, también es la primera toxina bacteriana utilizada como fármaco (Botox®). Las inyecciones de Botox en los músculos afectados pueden ayudar a pacientes que sufren de estrabismo (bizcos), blefarospasmo (parpadeo involuntario) o es pasmos de las cuerdas vocales que interfieren con el habla. También se utiliza como tratamiento cosmético para...