Actinobacilosis

Actinobacilosis

Actinobacillus lignieresii
Gram (-)
Anaerobio facultativo (crecen bien en velobiosis)
Inmóvil
No esporulada
el único factor de virulencia conocido es el LPS
Agar sangre
Agar Mac Conkey
Los cultivos son difíciles de mantener en el laboratorio.
Distribucion mundial
Oportunistas, comensal de la cavidad oral y rumen
Penetra por lesiones en la cavidad oral
Más frecuenteen bovinos
Ovinos y caprinos
Cerdas: afecta Glándula mamaria
Invade tejidos blandos de la cavidad
Lengua, paladar, nódulos linfáticos regionales, faringe.
A veces la parótida, pulmones
Lesiones piogranulomatosas
Supuran, material blanco lechoso e inodoro
A veces hay gránulos

Ampicilina
Amoxicilina con clavulanato
Estreptomicina
Sulfa-Trimetoprim
Florfenicol
Actinomyces bovisBacilo gram (+)
Filamentoso
Ramificado
de forma irregular
NO ACIDO ALCOHOL RESISTENTES
Inmóvil
No esporulado
ANAEROBIO
Crece en infusión cerebro- corazón
TSA +suero
Crecimiento lento, de 2-14 días
Distribución mundial
Habitante de la mucosa oral
Penetra por heridas
Curso subagudo a crónico
Lesiones granulomatosas en hueso (mandíbula)
Fístula, drena al exterior
Secreción amarillentacon gránulos amarillentos (sales minerales, microcolonias, detritus celulares)
Evoluciona a seudo tumores:
Pérdida de vascularización
Extensión a órganos vecinos
Esclerosis
Conduce a menos oxigenación, granulomas
Impide la penetración de antibióticos
Tomar muestras de las lesiones
Medio anaerobio
Indicar al laboratorista que se sospecha de actinomicosis
Cultivo bacteriano

DXDIFERENCIAL...
Beta lactámicos
Ampicilina
Tetraciclinas
Macrólidos
Rifampicina
Vancomicina
Actinobacillus equuli

ACTINOBACILOSIS PLEURONEUMÓNICA
PLEURONEUMONÍA CONTAGIOSA DEL CERDO.
Enfermedad del tracto respiratorio bajo de los cerdos, de curso hiperagudo, agudo o crónico, causado por Actinobacillus pleuropneumoniae, el curso depende del serotipo presente
Actinobacillus pleuropneumoniaeCavidad nasal, tonsilas, oido medio y pulmones de los cerdos
No es considerado como invasivo
No sobrevive largo tiempo en el medio ambiente

Cocobacilo Gram negativo
Pleomórfico
Capsulado
fimbria
Afecta a cerdos de todas las edades
Predispone “estrés”, hacinamiento, pobre ventilación, variaciones bruscas de la temperatura
Severidad del curso (de sobragudo a agudo): Serotipo, estadoinmunológico de la piara, número de bacterias que alcanzan el pulmón.
Contacto directo
Aerosoles
De vías respiratorias altas va a pulmón, puede encontrarse en alveolos y entre el parénquima pulmonar,pero no invade los epitelios. Viaja a pleura y pericardio vía linfática.
La bacteremia es rara
Factores de virulencia
Colonización
LPS
Cápsula (inhibe fagocitosis y disminuye la acción de lasprot’s del complemento)
Fimbria
OMP 55 kDa
Captación de hierro:
OMP TbpA TbpB y otros sideróforos
Toxina Apx: Hemolíticas y citotóxicas :Apx I, Apx II, Apx III, Apx IV
Metabolitos tóxicos de oxígeno, citocinas proinflamatorias, daño al endotelio, coagulación, fibrinolisis, microtrombos y necrosis
TRES son los estados básicos en la patogénesis de la pleuroneumonía:
COLONIZACIÓN
EVASIÓN DELOS MECANISMOS DE LIMPIEZA DEL HUÉSPED.
DAÑO A LOS TEJIDOS DEL HUÉSPED.

COLONIZACIÓN: Las fimbrias y una OMP de 55 kD está asociada con los altos niveles de adherencia a las células epiteliales.
El establecimiento de la infección depende de la habilidad de la bacteria para tener acceso a los nutrientes para su crecimiento.
Por ejemplo para obtener hierro utiliza compuestos como hemina yhemoglobina así como transferrina pero de tejido porcino.
Todos los serotipos son capaces de productos hemo vía producción de hemolisinas.
2 OMPs (TbpA y TbpB) son necesarias por su alta afinidad para ligar transferrina porcina.
EVASIÓN DE LOS MECANISMOS DE LIMPIEZA DEL HUESPÉD.
Dentro de los mecanismos no específicos del sistema inmune del tracto respiratorio está el Mucociliar, que es el mas...