ACTUACION DE EMERGENCIA EN EL SHOCK















































































ACTUACIÓN DE URGENCIA EN EL SHOCK ANAFILÁCTICO.
http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-orl/shock_anafilactico.pdf
http://urgenciasmedicas24hrs.blogspot.com.es/2010/07/shock-anafilactico.htmlhttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/shock.pdf
http://books.google.es/books?id=2LxJXrDD1_YC&printsec=frontcover&hl=es#v=onepage&q&f=false
AUTORES.
Sandra Mantas Espadero. Mónica Arévalo Caro. Raquel Cano Lara. Luis Gordillo Mancera. Maria Gracia González Rastrollo.
INTRODUCCIÓN.
El shock es un trastorno complejo del flujo sanguíneo que se caracteriza por una disminución dela perfusión y del aporte de oxigeno por debajo de lo necesario para satisfacer las necesidades de los tejidos, a pesar de la intervención de mecanismos compensadores.
Para que el flujo sanguíneo a los tejidos y células del cuerpo sea apropiado, se requiere:

- bomba cardiaca adecuada,
- sistema circulatorio eficiente.
- volumen sanguíneo adecuado.
El diagnóstico sindrómico se basa en laexistencia de hipotensión (aunque no siempre existe), disfunción de órganos y mala perfusión tisular. El manejo del paciente con shock requiere una monitorización de su estado hemodinámico y metabólico y el aporte adecuado de oxígeno, fluidos y fármacos vasoactivos.

Es muy importante tener constancia de todo lo que sucede en estas situaciones debido a que presenta una situación de emergencia, yaque puede producirse un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo.
OBJETIVOS.
Conocer las distintas actividades a realizar en caso de esta situación crítica.
Proporcionar al paciente los cuidados necesarios, para resolver la reacción anafiláctica, de una forma rápida y eficaz.

MATERIAL Y MÉTODO.
Revisión bibliográfica de libros, artículos y páginas web.
FISIOPATOLOGIA DELSINDROME DE SHOCK.
Se produce un cambio del metabolismo celular pasando de ser aeróbico a anaeróbico, este cambio conlleva la producción de ácido láctico, desencadenando la detención del funcionamiento celular y la aparición de edema. Esto hace que se incremente la permeabilidad de la membrana, provocando así una alteración de líquidos y electrolitos a nivel extra e intracelular. El resultado detodo este proceso ocasionará un daño en la bomba Na+/K+, con daño mitocondrial y muerte celular.
MANIFECTACIONES CLINICAS.
   Teniendo en cuenta la fisiopatología es fácil entender los hallazgos clínicos característicos del shock:
Piel: pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción), sudorosa (acción simpática) y cianótica.
Aparato respiratorio: Taquipnea (acción simpática ocompensatorio de la acidosis)
Aparato circulatorio: Taquicardia (acción simpática) e hipotensión. Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme).
Riñón: Oliguria
SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye también la perfusión cerebral con lo que se asiste a obnubilación progresiva hasta llegar al coma.
Datos bioquímicos: Acidosis metabólica,hiperlactacidemia, azoemia prerrenal. También trastornos de la coagulación e hidroelectrolíticos.
Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 2-3 mmHg, excepto en el shock cardiogénico en que está aumentada.
FASES DEL SHOCK.
El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto disminución de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock;Fase del shock compensado: En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área esplácnica). También se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
Desde el punto de...