actualización terapéutica

Stroke isquémico agudo: evaluación y tratamiento
PABLO C. SPADA*, DANIEL A. FERNANDEZ†, JORGE H. VILLANUEVA‡
* Presidente del Comité de Stroke de la Sociedad de Cardiología del Oeste Bonaerense.
† Miembro del Comité de Stroke de la Sociedad de Cardiología del Oeste Bonaerense.
‡ Coordinador de Terapia Intensiva del Hospital Aeronáutico Central.
Dirección postal: Pablo C. Spada. Av. Rivadavia14276. 1704 Ramos Mejía. Pcia. de Buenos Aires. Argentina.
El stroke es la tercera causa de muerte en el mundo y la primera en discapacidad. Después de una injuria
isquémica, las células del cerebro pueden morir por dos mecanismos diferentes: la necrosis y la apoptosis.
Está demostrado que cuando el flujo sanguíneo cerebral se reduce a 12-10 mL/100 grs de tejido/minuto, la
bomba sodio/potasio ATPasafalla provocando inestabilidad iónica extracelular, llevando a la liberación de
aminoácidos excitatorios y al desarrollo de una cascada isquémica que, de no ser tratada a tiempo, conduce
a la muerte neuronal. Ante un paciente con sospecha de stroke deberá realizarse una evaluación cuidadosa
que consista en un interrogatorio, examen físico, pruebas de laboratorio, electrocardiograma, radiografía detórax y tomografía computada de cerebro. La aspirina y la trombólisis intravenosa con rTPA son los dos
tratamientos aprobados por la FDA hasta el momento. Otras terapéuticas, como la trombólisis intraarterial,
los agentes defrinogeneizantes, neuroprotectores y antiplaquetarios, son todavía materia de investigación.
Las heparinas son útiles en algunas circunstancias especiales; han probado sueficacia en la prevención de la
trombosis venosa profunda.
Rev Fed Arg Cardiol 2003; 32: 534-540

El stroke isquémico constituye la tercera causa de muerte en el mundo y la primera de incapacidad. En los
Estados Unidos se producen alrededor de 750.000 strokes al año, con una mortalidad que excede los
150.000 casos [1].
Este fenómeno se debe a la interrupción brusca del flujo sanguíneo en una zonadeterminada de la
circulación cerebral que lleva al deterioro de funciones neurológicas. En el 70%-80% de las veces puede
identificarse en la angiografía una oclusión embólica o trombótica. El resto de los déficits focales de origen
vascular obedecen a oclusiones de pequeñas arterias y arteriolas, estenosis, disecciones, arteritis y otros
procesos inflamatorios, anemias, hipoxia, fenómenos dehipoperfusión (bajo volumen minuto cardíaco,
hipotensión, shock), estados de hiperviscosidad y otros [2].
En el pasado esta patología tenía mal pronóstico dado que no se conocían con exactitud los mecanismos
fisiopatológicos; en la actualidad, los avances en el tratamiento antitrombótico y fibrinolítico logran una
mayor sobrevida y menor discapacidad.
Fisiopatología
Luego de una injuria isquémica producidapor el cese de la circulación han sido identificados al menos dos
mecanismos de muerte celular: la necrosis y la apoptosis.
La muerte celular por necrosis es atribuida a una marcada disminución del aporte de energía, en especial de
ATP, seguida de daño de la membrana plasmática y de la consecuente alteración en el intercambio de iones.
Cuando el flujo sanguíneo de una región cerebral disminuye,la supervivencia del tejido en riesgo depende
de la intensidad y de la duración de la isquemia y de la disponibilidad de circulación colateral. Experimentos
hechos en animales nos han aproximado a los umbrales estimados para la isquemia cerebral. En 1977 Astrup
y colaboradores demostraron que cuando el flujo sanguíneo cerebral se reduce a 10-12 mL/100 gramos de
+ +
tejido/min se produce daño de labomba Na K ATPasa dependiente lo cual provoca inestabilidad iónica
extracelular [3]. Como consecuencia se liberan aminoácidos excitotóxicos que estimulan el ingreso de calcio
a la célula provocando activación de protesas, degradación de membranas, producción de radicales libres y

desacople de la fosforilación oxidativa. Otra consecuencia directa debida a la lesión de la ATPasa es el
ingreso de...