Adaptacion celular

Introducción:
Como ya hemos dicho en el capítulo anterior, entendemos por lesión celular cualquier perturbación que altere la homeostasis normal de la célula, ya sea transitoria o permanente, que se acompañe de una disminución de su capacidad funcional.
Causas de lesión celular:
Hipoxia: es la falta de oxígeno y representa el principal agente dañino para la célula. Puede producirse pordisminución del riego sanguíneo (isquemias), falta de oxígeno en la sangre (por anemias),...
Agentes físicos: traumatismos mecánicos (armas blancas), variaciones de temperatura (congelaciones, quemaduras), variaciones de presión atmosférica (en los submarinistas que no realizan bien la descompresión y se produce burbujas de nitrógeno en sangre que provocan embolias), lesiones por radiaciones (solares,radioactividad ionizante,..), efectos de corrientes eléctricas.
Agentes químicos: venenos como el cianuro o el mercurio, contaminantes ambientales, fármacos (acción iatrogénica).
Agentes biológicos: virus, bacterias, hongos, protozos,... que producen infecciones celulares.
Reacciones immunológicas: enfermedades autoimmunes, rechazo de los transplantes, reacciones anafilácticas....
Alteracionesgenéticas: mutaciones de los cromosomas, anomalias en el cariotipo...
Desequilibrios nutricionales: enfermedades carenciales como el escorbuto, eritropoiesi megaloblástica por déficit de ácido fólico.
Mecanismos de acción:
No pretendemos a continuación agotar todos los procesos por los cuales un agente puede dañar la célula. Sin embargo, vamos a exponer varios ejemplos para hacernos una idea dela gran variedad de mecanismos fisiopatológicos involucrados en la lesión celular. Conocerlos nos permitirá actuar como médicos y evitar la muerte celular, tisular, orgánica e incluso del paciente.
Hipoxia: es de todos conocido que el oxígeno es el aceptor final de los electrones en la respiración mitocondrial. Por tanto, si no hay oxígeno en la célula no se producirá energía por el metabolismoaeróbico. Al no haber energía no se puede mantener el equilibrio osmótico (entran iones de calcio en la célula que aún agudizan más la falta de producción de energía aeróbica ya que inhiben la fosforilación oxidativa). Esto produce que se utilice la respiración anaeróbica con la producción de ácido láctico, que provoca acidez intracelular y la lesión de las estructuras celulares y la muertecelular.
Tetracloruro de carbóneo (CCl4): formación de radicales tóxicos que producen que los ribosomas del retículo endoplásmico rugoso estén libres y no se produzca la síntesis proteica. Además entra calcio que inhibe como ya hemos dicho la fosforilación oxidativa. También se producen radicales libres que provocan toxicidad celular y destrucción de estructuras intracelulares.
Radicales libres: losradicales libres son moléculas que contienen electrón de más en su interior y los más habituales son derivados del oxígeno (suelen ser el ión superóxido y el hidroxilo). Su principal característica es que una vez formados son muy inestables y buscan rápidamente una víctima a quien pasarle el electrón de más, que suele ser la molécula que se encuentra más cerca de ellos. Por eso es un agente lesivoinespecífico. Se les considera el causante, en parte, del envejecimiento y están relacionados también en la inflamación aguda y en la aterosclerosi. Por suerte existen sustancias que tienen mucha afinidad para estos radicales libres, como son los antioxidantes (que se encuentran en gran cantidad en frutas y verduras).
Cianuro: El cianuro es un veneno. Su mecanismo de acción es inhibiendo lacitocromo oxidasa. Esta es una enzima de la cadena respiratoria mitocondrial. Al inhibirse se para el proceso de obtención de energía por parte de la célula y por tanto, una vez agotadas sus reservas, se muere.
Actinomicina D: es una sustancia que inhibe la RNA polimerasa, bloqueando por tanto la síntesis de DNA y de proteínas. Por tanto, la célula se quedará con las moléculas operarias (las...