Adaptaciones Celulares_Equipo 5

Universidad
veracruzana
E.E. Patología general
TEMA: “Adaptaciones celulares”
FACILITADORA: Dr. Norma Verónica Lagunes
Álvarez
PRESENTAN:
Aquino Jiménez Kevin Raí
Colorado Nolasco Xavier
FernándezHernández Miranda
Revuelta Cheny Alan Ulises

Hipertrofia

Mecanismo de la hipertrofia
Sensores mecanicos
TGG-B
IGF-1
FGF
Endotelina 1
Angiotensina II

PI3K
Señalización
anterograda de
receptoresacoplados
a protenias G

Factor Nuclear de
celulas T
Factor potenciador
de miocitos 2
GATA4

Hiperplasia

Hiperplasia

• Aumento de células
• Suele asociarse a la hipertrofia
• Población cellular concapacidad de división

Hiperplas
ia

Fisiológic
a
Patológic
a

Hiperplasia fisiológica

Hiperplasia
fisiológica

Hormonal

Compensado
ra

Hiperplasia patológica

• Actividad hormonal/GF excesiva sobrecélulas Diana

Sangrado
>Riesgo carcinoma
endometrio

“La hiperplasia regresa cuando desaparece el estímulo hormona

Infecciones virales

• VPH

Factores de la hiperplasia

• Proliferación reguladapor GF de células
maduras.
• Nuevas células a partir de células madre
tisulares.

• Hepatectómía parcial:
• GF que se unen a receptores.
• Hepatitis – Células madre intrahepáticas

Calcificaciónpatológica

Calcificación patológica

• Depósito anormal de sales de calcio en los tejidos. Fe+,
Mg+, y otras sales minerals en menor medida.

Calcificaci
ón
patológica

Distrófica
Metastásic
aCalcificación distrófica

• En zonas de necrosis
• Las sales de Ca+ se reconocen macroscópicamente como
gránulos o agregados finos blanquecinos. En ocasiones un
ganglio linfático tuberculoso quedaconvertido en piedra.
• Aspecto basófilo a la tinción con HE.

Fisiopatología

• 1.- El ion Ca se liga a los fosfolípidos en la membrana de la
vesícula.
• 2.- Las fosfatasas asociadas a la membrana generangrupos PO4, que se unen al Ca+
• 3.- El ciclo de unión del Ca+ y PO4- se repite, aumentando
la concentración local.
• Se produce un cambio estructural en la disposición de los
grupos de Ca+ y PO4-,...