adenocarcinoma gastrico
Páginas: 14 (3344 palabras)
Publicado: 8 de mayo de 2013
CANCER GASTRICO
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
tado; incluyen desde aneuploidía en el DNA celular en un 70% de
los casos, a pérdida de oncogenes supresores como el p53, APC,
Neoplasia de origen epitelial que representa el 90%-95% de todas
las neoplasias del estómago, es la segunda en cuanto a frecuencia
y la primera en lo que respecta a mortalidad.
MCC y DCC. Con menor frecuencia seregistra amplificación de
oncogenes como el c-met, el k-sam en el cáncer difuso y el erb-B2
en el tipo intestinal. También se ha detectado mutación de otros
oncogenes como los ras, siendo la inestabilidad microsatélite más
frecuente en los cánceres poco diferenciados.
Epidemiología
La distribución del cáncer gástrico es muy variable, registrándose
zonas de alta incidencia en países pocodesarrollados, >70 casos/100.000 habitantes/año en Chile, China, Japón y Colombia.
CANCER GÁSTRICO Y HELICOBACTER PYLORI
Existen áreas de baja incidencia: 10 casos/100.000 habitantes/año
en Canadá, EE. UU. y Australia.
Etiología
Factores dietéticos y ambientales
Patogenia
El desarrollo del cáncer gástrico es un proceso multifactorial, complejo y de larga evolución. La infección porHelicobacter pylori,
junto a factores dietéticos, ambientales y genéticos favorecidos por
un bajo nivel socioeconómico-sanitario, iniciarían la transforma-
Existe una gran relación entre la incidencia de cáncer gástrico y
ción de una mucosa normal en gastritis crónica. En sucesivas eta-
una dieta con elevado consumo de sal y pobre en frutas frescas
pas se pasaría a la gastritis atrófica y enun porcentaje progresiva-
y verduras, poco aporte de vitaminas A, C y E y micronutrientes
mente decreciente de pacientes a la metaplasia intestinal, displasia
(selenio), así como métodos de preservación con posible efecto
y finalmente al adenocarcinoma gástrico.
cancerígeno, como los ahumados, salazones y encurtidos
También se ha relacionado el cáncer gástrico con la concentraciónde nitritos en la dieta y en el agua de consumo. Las bacterias pre-
Aspectos epidemiológicos de la relación Helicobacter py-
sentes en la boca y estómago reducirían los nitritos a nitratos que
lori-cáncer gástrico
pudieran dar lugar a la formación de nitrosamidas y nitrosaminas,
de conocido efecto mutagénico y oncogénico. La hipoacidez gástrica, el déficit de vitaminas C y E y lacontaminación bacteriana de
los alimentos de baja calidad consumidos por las capas más pobres
de la población actuarían favoreciendo este mecanismo.
La infección por H. pylori está asociado con el desarrollo de gastritis crónica superficial de fondo y de antro en el 100% de los
casos; el 60% de los sujetos infectados han adquirido la infección
antes de los 10 años; llegando a colonizar lamucosa gástrica durante décadas, siendo la complicación más severa el cáncer gás-
Otros factores ambientales como el consumo de alcohol y tabaco
trico. En zonas de alta incidencia de cáncer gástrico, se encontró
no están bien relacionados con el desarrollo de cáncer gástrico.
una elevada prevalencia de anticuerpos contra el H. pylori. Se ha
Tampoco se ha demostrado la aparición deadenocarcinoma de
calculado un riesgo atribuible al H. pylori para el desarrollo de un
estómago tras la administración prolongada de medicación anti-
cáncer gástrico del 35% al 60%. Esto significa que, teóricamente,
secretora como antagonistas-H2 o de inhibidores de la bomba de
la eliminación de la infección evitaría la posterior aparición del cán-
protones.
cer gástrico.
Lainfección por H. pylori, especialmente la contraída en los pri-
Mecanismos genéticos
meros años de la vida, es el sustrato histológico del proceso carcinogenético. Diversos estudios establecen la relación entre la
El conocimiento de las alteraciones genéticas es todavía muy limi-
infección por H. pylori y el desarrollo posterior de cáncer
y un mayor riesgo para desarrollar el...
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
tado; incluyen desde aneuploidía en el DNA celular en un 70% de
los casos, a pérdida de oncogenes supresores como el p53, APC,
Neoplasia de origen epitelial que representa el 90%-95% de todas
las neoplasias del estómago, es la segunda en cuanto a frecuencia
y la primera en lo que respecta a mortalidad.
MCC y DCC. Con menor frecuencia seregistra amplificación de
oncogenes como el c-met, el k-sam en el cáncer difuso y el erb-B2
en el tipo intestinal. También se ha detectado mutación de otros
oncogenes como los ras, siendo la inestabilidad microsatélite más
frecuente en los cánceres poco diferenciados.
Epidemiología
La distribución del cáncer gástrico es muy variable, registrándose
zonas de alta incidencia en países pocodesarrollados, >70 casos/100.000 habitantes/año en Chile, China, Japón y Colombia.
CANCER GÁSTRICO Y HELICOBACTER PYLORI
Existen áreas de baja incidencia: 10 casos/100.000 habitantes/año
en Canadá, EE. UU. y Australia.
Etiología
Factores dietéticos y ambientales
Patogenia
El desarrollo del cáncer gástrico es un proceso multifactorial, complejo y de larga evolución. La infección porHelicobacter pylori,
junto a factores dietéticos, ambientales y genéticos favorecidos por
un bajo nivel socioeconómico-sanitario, iniciarían la transforma-
Existe una gran relación entre la incidencia de cáncer gástrico y
ción de una mucosa normal en gastritis crónica. En sucesivas eta-
una dieta con elevado consumo de sal y pobre en frutas frescas
pas se pasaría a la gastritis atrófica y enun porcentaje progresiva-
y verduras, poco aporte de vitaminas A, C y E y micronutrientes
mente decreciente de pacientes a la metaplasia intestinal, displasia
(selenio), así como métodos de preservación con posible efecto
y finalmente al adenocarcinoma gástrico.
cancerígeno, como los ahumados, salazones y encurtidos
También se ha relacionado el cáncer gástrico con la concentraciónde nitritos en la dieta y en el agua de consumo. Las bacterias pre-
Aspectos epidemiológicos de la relación Helicobacter py-
sentes en la boca y estómago reducirían los nitritos a nitratos que
lori-cáncer gástrico
pudieran dar lugar a la formación de nitrosamidas y nitrosaminas,
de conocido efecto mutagénico y oncogénico. La hipoacidez gástrica, el déficit de vitaminas C y E y lacontaminación bacteriana de
los alimentos de baja calidad consumidos por las capas más pobres
de la población actuarían favoreciendo este mecanismo.
La infección por H. pylori está asociado con el desarrollo de gastritis crónica superficial de fondo y de antro en el 100% de los
casos; el 60% de los sujetos infectados han adquirido la infección
antes de los 10 años; llegando a colonizar lamucosa gástrica durante décadas, siendo la complicación más severa el cáncer gás-
Otros factores ambientales como el consumo de alcohol y tabaco
trico. En zonas de alta incidencia de cáncer gástrico, se encontró
no están bien relacionados con el desarrollo de cáncer gástrico.
una elevada prevalencia de anticuerpos contra el H. pylori. Se ha
Tampoco se ha demostrado la aparición deadenocarcinoma de
calculado un riesgo atribuible al H. pylori para el desarrollo de un
estómago tras la administración prolongada de medicación anti-
cáncer gástrico del 35% al 60%. Esto significa que, teóricamente,
secretora como antagonistas-H2 o de inhibidores de la bomba de
la eliminación de la infección evitaría la posterior aparición del cán-
protones.
cer gástrico.
Lainfección por H. pylori, especialmente la contraída en los pri-
Mecanismos genéticos
meros años de la vida, es el sustrato histológico del proceso carcinogenético. Diversos estudios establecen la relación entre la
El conocimiento de las alteraciones genéticas es todavía muy limi-
infección por H. pylori y el desarrollo posterior de cáncer
y un mayor riesgo para desarrollar el...
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