Adisson Sindrome Historia C.

Páginas: 8 (1808 palabras) Publicado: 5 de febrero de 2013
Dato general
“Paciente femenino 38 años de edad, originaria de Guadalajara, habitante de Tonala Jalisco. Se presenta con hiperpigmentación tegumentaria y de mucosas; nauseas, anorexia, adinamia y perdida de peso y debilidad muscular en piernas de dos meses de evolución.”



HISTORIA CLÍNICA
Patricia, 38 años de edad, nació Guadalajara, radica Tonala, casada, ama de casa, escolaridadauxiliar de educadora.

MC
Miastenia, anorexia, nauseas, debilidad, hiperpigmentacion de piel.


APNP
• Casada, 2 hijos, habita en casa rentada cuenta con todos los servicios, convive con animales (gato); dieta basada en verduras, frutas, poca ingesta de carne; niega tabaquismo, toxicomanías.
AHF
• Padre diabético, Madre 60 años con vitiligo, hermano mayor diabético.
APP
• Ictericia neonatal,niega transfusiones, fracturas.

AGO
• Menarca 14 años edad, ciclos regulares 30x2, Inicio vida sexual 28 años edad, una pareja sexual, primer parto 29 años, dos cesáreas (pelvis estrecha), niega infecciones, citología vaginal.
Principio y Evolución de Padecimiento Actual

• 11 de septiembre. La paciente nota un oscurecimiento en la piel de sus manos. Además, de “perdida de apetito”, sed,dolor en sus piernas hasta llegar al grado de no poder caminar más. Nauseas, y notó perdida de peso (mayor de 10 Kg.) Sus familiares refieren un cambio en la conducta del paciente así como alteración de su proceso sueño vigilia.

•19 septiembre
Acude al médico el cual le diagnostica depresión, para lo cual se le receta clorhidrato de amitriptilina 25 Mg., bromazepam, omeprazol,
metoclopramida•23 septiembre
Acude al servicio de urgencias del OPD Hospital Civil de Guadalajara “Juan I. Menchaca”, donde se le realizaron los siguientes estudios:

• EGO
• Leucocitos.
• Abundante moco.
• BH
• Hb 11.9
• Hematocrito. 37.1
• Vol. Glob. Med. 81.2
• Hem C med. 26
• Linfocitos 53.7
• Mon 7.4
• Eo 7.8
• Bas 0.6
• Neu 30.6
u QS.
• Urea 64
• Creatinina 2.5
• VSG 50

•24septiembre
Acude a hospital particular donde es ingresada por 24 horas.

IPAYS
• Disminución de agudeza visual, vértigo, hipotensión, náuseas, sed sin saciar, vómito que desaparecen al ingresar al hospital, dolor abdominal; amenorrea desde hace 3 meses, disuria seguido de oliguria.
EXPLORACIÓN FÍSICA

• Paciente consiente orientada en tiempo, espacio, persona, hipotensión arterial, frecuenciacardiaca alta.
• Ojos: fondoscopia sin papiledema, ningún dato resaltable, campo visual vertical disminuido, conjuntivas eritematosas.
• Cavidad Oral: mancha negra en comisura y lengua, mucosa deshidratada.
• Cuello y tórax normal sin adenomegalias, a la auscultación murmullo vesicular presente, ruidos cardiacos normales.
• Hiperpigmentación de mucosas y piel.
• Abdomen depresible, dolor en fosailiaca derecha, Giordano negativo.






Hallazgos Seleccionados

• Insuficiencia suprarrenal.

• Los signos mas representativos de esta enfermedad son:
• Hiperpigmentación

CAUSAS DE HIPERPIGMENTACIÓN INDUCIDA POR:

Varias categorías de agentes farmacológicos y químicos pueden causar pigmentación cutánea; sin embargo los mecanismos difieren y en varios casos no se sabe la causa.• Metales pesados: por deposito de partículas e incremento de la producción de melanina.
• Los antipalúdicos se unen a la melanina
• Fenotiazinas
• Agentes antineoplásicos
• Clofazimin (Lamprene) ocurre por el depósito del medicamento en el tejido subcutáneo.
Otras causas de Hiperpigmentación.

• Hemocromatosis.
• la cual es la acumulación de hierro en tejidos, esta enfermedad puede serprimaria (de origen genético) o secundaria (por aumento en la absorción sérica de Fe). Esto conlleva a la hemosiderosis. (carácter autosómico recesivo, con mayor afinidad a raza blanca)


• Sx. Peutz-Jerghenz
• Es un trastorno caracterizado por pólipos intestinales, además de manchas pigmentadas que se desarrollan desde la infancia a través de la niñez alrededor de los labios, encías,...
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