adrenocorticoesteroides

Capitulo 39 adrenocrotiesteroides y sus antagonistas:
Adrenocorticoesteroides
Secretan cortisol
Aldosterona
Dehidroepiandrosterona(dhea) en su forma sulfatada(dheas) que es el principal andrógeno suprarrenal (este dhea y otros dos andrógenos suprarrenales, androstendiol y androstendiona, son andrógenos o (por convension) estrógenos debiles). Los andrógenos suprarrenales constituyen losprincipales precursores endógenos de los estrógenos en la mujeres después de la menopausia y en las mas jóvenes con función ovárica deficiente o ausente

Los glucocorticoides naturales; cortisol(hidrocortisona)
Fc:
el cortisol(o hidrocortisona o compuesto f), se secretan 10 a20 mg de cortisol al dia en ausencia de estrés, sigue un ritmo circadiano por acth que alcanza su max en las primerashoras de la mañana y después de las comidas. En el plasma el cortisol esta unido a proteínas.
la globulina transportadora de corticoesteroides(cbg) alfa2, sintetizada en el hígado, capta casi el 90% de la hormona circulante, el resto se encuentra libre(5 a 10%) o con unión laxa a la albumina(5%) y esta disponible para ejercer su efecto . Si la cbg se satura la concentración de cortisol libreaumenta con rapidez. La cbg aumenta en embarazo y con la administración de estrógenos, asi como en el hipertiroidismo. La albumina tiene poca afinidad de unión al cortisol
La vida media del cortisol es de60 a 90 min , y puede aumentar cuando ocurren estrés, hipotiroidismo o hepatopatía
Solo el 1% del cortisol: se excreta sin cambios en la orina como cortisol libre, casi el 20% se convierte encortisona por acción de la deshidrogenasa de 11- hidroxiesteroiedes en el riñon. El 33% se excreta en la orina como metabolitos; muchos metabolitos del cortisol se conjugan con acido glucoronico y sulfato en el hígado; después se excretan en la : orina
Fd:
A. Mecanismo de acción
Los receptores son citoplamaticos en complejos oligomericos con proteínas de choque(hsp) la hormona entra en la celulay se une al receptor e induce cambios que le permiten que se disocie de las proteínas de choque. El complejo de receptor unido al ligando se transporta en forma activa hacia elnucleo
Dibujo: entra en la celula como molecula libre , el receptor intracelular se une a proteínas estabilizadoras, que incluyen dos moléculas de la proteína de choque térmico 90(hsp90) ese complejo receptor es incapazde activar la transcripción. Cuando el complejo se une a una molecula de cortisol se crea un complejo inestable y se libera la hsps90. El complejo receptor-esteroide puede ahora dimetizarse, entrar al nucleo, unirse a un elemento de respuesta de glucocorticoides(gre)en la región del gen y dirigir la transcripción por la polimerasa de rna . El mrna se exporta al citoplasma para la producción de laproteína que realiza la respuesta hormonal final

B. Efectos fisiológicos:
Depende de la dosis, también ha efectos permisivos, sin los que muchas fns normales e tornan: deficientes como por ejemplo: la respuesta del musculo liso vascular y bronquial a las catecolaminas disminuye en ausencia de cortisol y se restablece con cantidades de este

C. Efectos metabólicos:
Estimula la : glucosa 6fosfatasa y la sintasa de glucógeno, asi como la liberación de aa durante el catabolismo muscular
Aumentan las concentraciones de: glucosa sérica, y por lo tanto estimulan la secreción deinsulina
Inhibe la captación de glucosa por las células musculares
Estimulan la lipasa sensible a hormonasy la lipolisis
D. Efectos catabólicos y anabólicos :
Estimula la síntesis de rna y proteínas en elhígado
Efectos catabólicos en tejido linfoide y conjuntivo, el musculo, la grasa periférica y la piel
Las candidades aumentadas de glucocorti,.. disminucion de la masa muscular asi como debilidad y adelgazamiento de la piel. Estos efecto en el hueso son causa de osteoporosis en el sx de cushing
En niñosdisminuye el crecimiento

E. Efectos antiinflamatorios e inmunosupresores:
Se debe...