Agnosias Visuales

CAPÍTULO 8: AGNOSIAS VISUALES: CONCEPTO Y TIPOS
Autor: A. Oliveros-Cid
AGNOSIAS VISUALES: CONCEPTO Y TIPOS
Parece tan sencillo reconocer cosas que, con frecuencia, resulta difícil
comprender los problemas de reconocimiento. Sin embargo, se ha observado,
desde hace mucho tiempo, que las lesiones cerebrales pueden alterar de
diversas formas la capacidad de reconocer objetos visualmente –unacondición
conocida como agnosia visual–. A pesar de ello, la agnosia visual no es el único
trastorno del reconocimiento y procesamiento visual a tener en cuenta en un
estudio neuropsicológico de las capacidades visuales: es preciso, en primer
lugar, conocer con precisión otros términos, no sólo el de ceguera cortical, sino
también los de doble hemianopsia, ceguera histérica o ceguera simulada.CEGUERA CORTICAL
La ceguera cortical designa la abolición de la visión en relación con una
destrucción del córtex visual occipital (áreas estriadas que ocupan el surco
calcarino y la cara interna del lóbulo occipital) y, más generalmente, las
conexiones geniculocalcarinas o radiaciones ópticas, lo que ha hecho proponer
el término, poco usado, de ceguera cerebral.
Así definida, la cegueracortical debe distinguirse de:
• Doble hemianopsia, que respeta la visión macular y, por lo tanto, la visión
central; el enfermo "ve a través de un cañón de fusil". Sin embargo, una doble
hemianopsia puede preceder o seguir a una ceguera cortical.
• Ceguera psíquica de Munk, en la que no desaparece la sensación visual y
que ahora se denomina agnosia visual (v. más adelante).
• Ceguerahistérica, que deja al paciente indiferente, pero no anosognósico, y
en la que es posible provocar un reflejo de parpadeo a la amenaza. Su
diagnóstico puede ser difícil.
• Ceguera simulada (síndrome de Munchausen).
Descripción semiológica
La ceguera cortical (la más frecuente debida a un infarto bioccipital) puede
instalarse repentinamente o de manera intermitente después de una
hemianopsiaunilateral o de entrada bilateral.
Se trata de una ceguera "verdadera" o importante que puede dejar una vaga
percepción de la luz o del movimiento. No se acompaña de ninguna anomalía
del fondo de ojo y los reflejos fotomotores están conservados, mientras que el
reflejo del parpadeo a la amenaza está abolido; la capacidad de evocar
imágenes visuales puede desaparecer, pero cuando persiste, loscolores están
ausentes como en los sueños. Esta ceguera se acompaña frecuentemente de
anosognosia (síndrome de Anton): el enfermo rechaza admitir que es ciego
incluso si se golpea con obstáculos mientras camina; la anosognosia a veces
puede reducirse a una indifer.

La realidad de este desconocimiento de la ceguera indica que, por una parte,
pueden existir alucinaciones visuales simples oelaboradas que explicarían la
negación de la ceguera; por otra, se le puede asociar una amnesia anterógrada
a la ceguera. Por lo tanto, el hecho de ser ciego no puede memorizarse y, a
veces, existe una confabulación visual que reemplaza la percepción ausente
por recuerdos visuales. Pero la anosognosia puede no ceñirse a esas
explicaciones.
La ceguera cortical raramente está aislada: puedeacompañarse de confusión
mental, desorientación espacial, acalculia, problemas sensitivomotores y
amnesia korsakoviana por infarto bilateral de las arterias cerebrales posteriores
que lesiona los lóbulos occipitales y los hipocampos y provoca el síndrome de
Dide y Botcazo.
En el terreno oculomotor no se puede obtener el movimiento de seguimiento y
el nistagmo optocinético está abolido, pero losmovimientos voluntarios bajo
orden y la movilidad ocular automaticorrefleja están preservados. En el
encefalograma, el ritmo alfa está abolido o disminuido de amplitud con una
reacción de parada abolida y ausencia de entrenamiento a la estimulación
luminosa intermitente. Las ondas lentas delta, frecuentemente planas, y, más
raramente, las anomalías epilépticas pueden afectar a las regiones...