Aines
Páginas: 13 (3153 palabras)
Publicado: 26 de noviembre de 2012
Miércoles, 14 de Abril del 2010
Farmacología
El 2do de los efectos colaterales que vamos a discutir, son los efectos colaterales a nivel cardiovascular , a los cuales anteriormente no se les daba tanta importancia, porque hasta ese momento se hablaba del efecto inhibidor de la agregación plaquetaria de los AINES, ahora se tienen las 2 posibilidades dependiendo que enzima se inhiba, elequilibrio entre ellas (Tromboxano y la Prostaglandina) puede o bien disminuir la agregación plaquetaria o por el contrario que es mas grave: favorecer la agregación plaquetaria.
Tenemos dos elementos que tienen el mismo origen, el ácido araquidonico : Troboxano A2 (TXA2) y Prostaglandina I2 (PGI2). Mientras el Tx produce vasoconstricción e incrementa la agregación plaquetaria, la PGI2 producevasodilatación y disminuye o inhibe la agregación plauqetaria. ¿Cual es la situación en función de los AINES? Normalmente que suponemos nosotros? Que hay un equilibrio entre la producción de Tx y PG y que las funciones de ellos están compensadas o equilibradas. PERO hay otro elemento que debemos tomar en cuenta, el Tx se sintetiza en las plaquetas por acción de la ciclooxigenasa tipo 1 (COX1), efectodependiente exclusivamente de la COX1, mientras que la PGI2 se sintetiza en las células endoteliales, en las cuales están presentes las 2 enzimas, tanto la tipo 2 como la tipo1 (COX1, COX 2), pero predomina a nivel de las células endoteliales el efecto de la COX2.
Podríamos decir entonces que la síntesis del Tx A2 es dependiente de la COX1, mientras que la PGI2 es dependiente de la COX2. Queefecto produce sobre esa síntesis y por lo tanto, sobre el equilibrio los AINES? DEPENDE: si lo inhibidores son de ambas enzimas (que son la mayoría), lo que llamamos inhibidores no selectivos, o si se trata de inhibidores específicos o selectivos de la COX2.
La administración de los inhibidores no selectivos van a producir principalmente un efecto sobre la COX1 plaquetaria, por lo tantodisminuyen la agregación plaquetaria. Allí ubicamos a la aspirina, Ibuprofeno, Diclofenac, a la mayoría de los aines clásicos. Siendo la aspirina la que tiene un mayor efecto sobre la COX plaquetaria, por ello es la que se utiliza como antitrombotico, pero lo hace diferente a la manera de actuar de otros aines, porque la inhibe durante toda la vida de la plaqueta aprox. Durante 8 a 11 días, es decir lainhibe de manera permanente. Mientras que los demás aines la inhiben pero de manera transitoria.
Cuando se administran aines específicos para la COX2 , los que clasificamos en la clase anterior como los “COXI” , ellos van a actuar en las células endoteliales alteran la síntesis de la PGI2 pero no interfieren con la síntesis del Tx. Entonces estos medicamentos inhiben el elemento que esantiagregante plaquetario, pero dejan libre el elemento que es agregante plaquetario, aumentando por lo tanto el efecto agregante PROTROMBOTICOS. Y esa es la causa de que a pesar de tener algunas ventajas su uso es muy limitado.
El otro efecto colateral, también dependiente de ambas enzimas es la Nefrotoxicidad.
Los aines traen como consecuencia:
-Disminución del flujo sanguíneo glomerular(tengamos presentes que ellas son vasodilatadoras)
-Disminuyen la excreción de sodio,
-Disminuyen la excreción de agua, y esto va a llevar a la formación de edemas y al aumento de la presión arterial en algunos pacientes.
Para hablar de nefrotoxicidad se habla de factores predisponentes como la edad, el uso de otros medicamentos, la presencia de nefropatías, de una alteración que ya predisponga a quelos medicamentos aumenten esos efectos colaterales. Pero además depende del tipo de medicamentos, del tipo de aine, de la dosis y de la duración del medicamento.
En cuanto a estos mas neufrotóxicos son:
-Indometacina
-Difenilbutazona
Medianamente nefrotóxicos
-Naproxen
-Ibuprofen
-Meloxican
-Diclofenac
El mas seguro en cuanto a este efecto colateral es el ACETAMINOFEN (es el de...
Farmacología
El 2do de los efectos colaterales que vamos a discutir, son los efectos colaterales a nivel cardiovascular , a los cuales anteriormente no se les daba tanta importancia, porque hasta ese momento se hablaba del efecto inhibidor de la agregación plaquetaria de los AINES, ahora se tienen las 2 posibilidades dependiendo que enzima se inhiba, elequilibrio entre ellas (Tromboxano y la Prostaglandina) puede o bien disminuir la agregación plaquetaria o por el contrario que es mas grave: favorecer la agregación plaquetaria.
Tenemos dos elementos que tienen el mismo origen, el ácido araquidonico : Troboxano A2 (TXA2) y Prostaglandina I2 (PGI2). Mientras el Tx produce vasoconstricción e incrementa la agregación plaquetaria, la PGI2 producevasodilatación y disminuye o inhibe la agregación plauqetaria. ¿Cual es la situación en función de los AINES? Normalmente que suponemos nosotros? Que hay un equilibrio entre la producción de Tx y PG y que las funciones de ellos están compensadas o equilibradas. PERO hay otro elemento que debemos tomar en cuenta, el Tx se sintetiza en las plaquetas por acción de la ciclooxigenasa tipo 1 (COX1), efectodependiente exclusivamente de la COX1, mientras que la PGI2 se sintetiza en las células endoteliales, en las cuales están presentes las 2 enzimas, tanto la tipo 2 como la tipo1 (COX1, COX 2), pero predomina a nivel de las células endoteliales el efecto de la COX2.
Podríamos decir entonces que la síntesis del Tx A2 es dependiente de la COX1, mientras que la PGI2 es dependiente de la COX2. Queefecto produce sobre esa síntesis y por lo tanto, sobre el equilibrio los AINES? DEPENDE: si lo inhibidores son de ambas enzimas (que son la mayoría), lo que llamamos inhibidores no selectivos, o si se trata de inhibidores específicos o selectivos de la COX2.
La administración de los inhibidores no selectivos van a producir principalmente un efecto sobre la COX1 plaquetaria, por lo tantodisminuyen la agregación plaquetaria. Allí ubicamos a la aspirina, Ibuprofeno, Diclofenac, a la mayoría de los aines clásicos. Siendo la aspirina la que tiene un mayor efecto sobre la COX plaquetaria, por ello es la que se utiliza como antitrombotico, pero lo hace diferente a la manera de actuar de otros aines, porque la inhibe durante toda la vida de la plaqueta aprox. Durante 8 a 11 días, es decir lainhibe de manera permanente. Mientras que los demás aines la inhiben pero de manera transitoria.
Cuando se administran aines específicos para la COX2 , los que clasificamos en la clase anterior como los “COXI” , ellos van a actuar en las células endoteliales alteran la síntesis de la PGI2 pero no interfieren con la síntesis del Tx. Entonces estos medicamentos inhiben el elemento que esantiagregante plaquetario, pero dejan libre el elemento que es agregante plaquetario, aumentando por lo tanto el efecto agregante PROTROMBOTICOS. Y esa es la causa de que a pesar de tener algunas ventajas su uso es muy limitado.
El otro efecto colateral, también dependiente de ambas enzimas es la Nefrotoxicidad.
Los aines traen como consecuencia:
-Disminución del flujo sanguíneo glomerular(tengamos presentes que ellas son vasodilatadoras)
-Disminuyen la excreción de sodio,
-Disminuyen la excreción de agua, y esto va a llevar a la formación de edemas y al aumento de la presión arterial en algunos pacientes.
Para hablar de nefrotoxicidad se habla de factores predisponentes como la edad, el uso de otros medicamentos, la presencia de nefropatías, de una alteración que ya predisponga a quelos medicamentos aumenten esos efectos colaterales. Pero además depende del tipo de medicamentos, del tipo de aine, de la dosis y de la duración del medicamento.
En cuanto a estos mas neufrotóxicos son:
-Indometacina
-Difenilbutazona
Medianamente nefrotóxicos
-Naproxen
-Ibuprofen
-Meloxican
-Diclofenac
El mas seguro en cuanto a este efecto colateral es el ACETAMINOFEN (es el de...
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