Aines

ANTI INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS.

1971-John Robert Vane: descripción de mecanismo de acción DE la aspirina.
INFLAMACIÓN: ENCENDER O PRENDER
La inflamación es una respuesta inespecífica la cual se presenta a nivel del tejido conectivo vascularizado frente a una lesión tisular.
LA INFLAMACION SE CARACTERIZA POR:
TUMOR,RUBOR .CALOR,DOLORTétrada Celsius
Péntada de Virchow-> TETRADA DECELSIUS CON PERDIDA DE FUNCION.
FINALIDAD: Reparación del tejido dañado
CAUSAS DE INFLAMACION:
Biológico, Físicos ,Químicos, Mecánicos, Isquemia, Hipersensibilidad

Qué se produce el momento en el cual se activa la inflamación?
-Cambios hemodinámicos
-Alteración de la membrana Capilar
-Modificaciones leucocitarias

Cox 2 : bolsillo lateral accesible con valina
Cox1: bolsillo lateralinaccesible con isoleucina.
COX1: CONSTITUTIVA EN TODO EL CUERPO.
COX2: INDUCIBLE. CONSTITUTIVA SOLO EN RIÑON Y ENDOTELIO.

INDUCTORES DE LA EXPRESION DE COX 2 :

COX 1 PRODUCE PRINCIPALMENTE TROMBOXANOS( CARDIOTOXICOS). COX 2 PRODUCE PRINCIPALMENTE PG QUE SON CARDIOPROTECTORAS.

Dolor: “Experiencia sensorial o emocional displacentera asociada a daño real o potencial o descrita en términos deese daño”. Escala de dolor de 1 a 10, siendo 10 el máximo dolor y cero ausencia del mismo.

Según la escala de dolor, el medicamento respectivo.
LOS AINES SON : Antiinflamatorios , Analgésicos, Antipiréticos

LUMIRACOXIB LO RETIRARON DEL MERCADO.
COX 2 TIENE UN CANAL DE ENTRADA AL MEDICAMENTO MAS AMPLIO QUE LA COX 1.

CINETICA DE LOS AINES: Administración: Vía oral, endovenosa,intramuscular, rectal, conjuntival y tópica
-Absorción: Según la vía de administración
-Distribución: se unen ampliamente a las proteínas plasmáticas, gracias a sus alta liposolubilidad van a llegar a todos los tejidos
-Metabolismo: Hepático
-Excreción: en su totalidad se eliminan por vía renal

RAMS: Gastrointestinales: Frecuentes 15-25% leves. 40% tras tres meses de consumo
RIESGOCARDIOVASCULAR
-Renales: Reducción de la función renal. Retención de agua, sodio y potasio. Disminución el efecto de los diuréticos, edema.
Toxicidad renal crónica (nefropatíaintersticial crónica o nefropatía por analgésicos)
-Reacciones hematológicas: Agranulocitosis, anemia aplasica, trombocitopenia
Hipersensibilidad -Hasta en el 25% de los pacientes con asma
-En el 1 al 2 % de la población. Hayhipersensibilidad cruzada
Pueden causar lesión hepática, casi siempre asintomática y reversible

AFECCION DEL SNC: cefalea, vértigo, mareo, disminuyen umbral convulsivo.

SE INHIBE SINTESIS DE Prostaglandinas QUE aumentan producción del moco y disminucion de la producción del HCl.

* Edad mayor a 65 años
* Antecedente de úlcera péptica
* Consumo de warfarina o corticoidesorales
* Dosis altas de AINES por periodos prolongados

Inhibición de la COX1- Plaquetaria me puede originar: Sangrado, trombocitopenia.
Síndrome de Reye:

-Disfunción hepática
-Encefalopatía
-Infiltración grasa de hígado y otras vísceras

Más común en niños con enfermedades víricas que reciben AINES

AINES CONTRAINDICADOS EN MENORES DE 20 AÑOS CON FIEBRE RELACIONADA CONENFERMEDADES VÍRICAS

Solicite pruebas de función hepática durante periodos prolongados de tratamiento, en especial durante los primeros seis meses.

Cardiovasculares: Infarto, ACV
Explicada por la disminución de la actividad de las prostaglandinas producidas por la cox 2
Depende de :Dosis, Semivida, Selectividad por cox1 o cox2 , Potencia, Duración del tratamiento

FAMILIAS DE AINES:SALICILATOS: El mayor representante en el ASA. Analgésico antiinflamatorio y antipirético. Aumenta el consumo de oxígeno. Altas dosis: síndrome de Reye. Se excreta mejor en orina alcalina.
Indicaciones:
* Dolor: Neuralgias, cefaleas, posoperatorios dolor canceroso posparto, dismenorrea.
* Síndromes articulares: Artritis reumatoide, osteoartritis, tendintis, bursitis
* Fiebre
*...