AINES

Antiinflamatorios no Esteroidales

Mecanismo de acción: Bloqueo síntesis de
prostaglandinas
 Conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de

los ácidos grasos. Constituyen una familia de mediadores
celulares, con efectos diversos
 Se sintetizan a partir de los ácidos grasos esenciales por la

acción de
diferentes enzimas como ciclooxigenasas, lipooxigenasas,
el citocromoP-450, peroxidasas.

Acido Araquidónico
Fosfolipasa A2
AINE
AINE
S
S

PGG2
COX-1,COX-2,COX-3

PGH2

TxA2
PGD2

PGF2
PGI2

PGE2

Acción de los AINES

Inhibición de COXs

Acción terapéuticas

Reacciones Adversas

Inflamación
Reacción que se desencadena en una parte

del organismo o en los tejidos de un órgano,
caracterizada por un enrojecimiento de la
zona, aumento de su volumen, dolor,
sensación de calory trastornos funcionales, y
que puede estar provocada por agentes
patógenos o sustancias irritantes; también
puede aparecer como consecuencia de un
golpe.

Funciones PG
Intervienen en la respuesta inflamatoria: 
I. Vasodilatación
II. Aumento de la permeabilidad de los

tejidos permitiendo el paso de
los leucocitos
III. Antiagregante plaquetario
IV. Estímulo de las terminaciones nerviosas
deldolor

Aumento de la secreción de mucus

gástrico, y disminución de secreción de
ácido gástrico.
Provocan la contracción de la musculatura
lisa.
Intervienen en la regulación de la
temperatura corporal.
Controlan el descenso de la presión
arterial al favorecer la eliminación de
sustancias en el riñón.

El tromboxano alfa-2 (TxA2) causa

vasoconstricción y agregación plaquetaria,
mientras que laprostaciclina (PGI2) provoca la
acción contraria: vasodilatación e inhibición de la
agregación de plaquetas. Las prostaglandinas
PGD2, PGE2 y PGF2 actúan en el tono y la
permeabilidad vascular. 
Las prostaglandinas son potentes, pero tienen
una corta vida media antes de inactivarse y
excretarse. Por lo tanto, ejercen sólo una función
paracrina (activa a nivel local) o autocrina
(actuando en lamisma célula de la que se
sintetiza).

Acciones Terapéuticas
Bloqueo COX-1 plaquetas,endotelio
 Antiagregantes plaquetarios:
I.
Bloqueo TXA2 a dosis bajas
II. Acetilación de la ciclooxigenasa en las plaquetas
III. Útil para la prevención primaria o secundaria de los

eventos cardiovasculares.

Bloqueo COX-2
. Analgésicos:
I.
Suprimen dolor de leve a moderada intensidad
II. Efecto techo

BloqueoCOX-2
 Antipiréticos:
I.
II.

Disminuyen la temperatura anormalmente elevada
Inhibición síntesis PGE2 en el hipotálamo

. Antiinflamatorios
I.
Disminuyen signos de la inflamación (No inmediata) 48hrs
II. Bloqueo PGs
III. Bloqueo de otras respuestas celulares

Clasificación
Estructura química
Efecto farmacológico
Selectividad
Vida media

Factores que influyen en la elección
Indicación :Analgésico, antipirético o

antiinflamatorio
Interacción con otros medicamentos
Edad paciente
Patologías presentes del paciente
Frecuencia de dosis

Farmacocinética
 Absorción: Por vía oral mayoritariamente
 Distribución: Amplia
 Metabolismo: Fase I oxidación y Fase II conjugación
 Excreción: Renal inactivamente en forma de metabolito

Clasificación
1. Salicílicos
.Aspirina 1889

Dosis:Adulto 500mg-625mg-1gc/6hrs.
Presenta todas las acciones
farmacológicas.
Usos clínicos: Prevención de AVE (dosis
bajas)

Anilínicos

 Paracetamol

Dosis: Adulto 500mg a 1 g c/6hrs Niño:
20mg/kg c/6hrs
Buen analgésico y antipirético
Mal antiinflamatorio
No produce irritación gástrica

5% metabolito tóxico
Dosis y daño hepático
Adulto 5-15 g

<125 mg/kg no hepatotoxico
250 mg/kg: 50% condaño hepático severo
350 mg/kg : 100%
Adolescentes 125-150 mg/kg hepatotoxico
Niños: más de 140 mg/kgg

3. Pirazolónicos
Dipirona

Dosis: Adulto 300mg-324mg-500mg c/6hrs
Inyectable: 1g/2ml
Vía intramuscular ó vía intravenosa
Excelente analgésico y buen antipirético.
No posee acción antiinflamatoria.
Acción relajante musculo liso.
No produce irritación gástrica.

4. Propiónicos
• Grupo...