AINES

Se sabe que muchos AINES poseen efecto analgésico muy amplio por tener actividad no solo a nivel periférico en el sitio de la inflamación si no también a nivel de Medula Espinal y SNC.
¿Cuál son los mecanismos propuestos a través de los que actúan estos fármacos en cada uno de los niveles mencionados?
Mecanismo de acción inflamatorio: La inflamación se da por la vasodilatación local y aumentode la permeabilidad capilar, infiltración de leucocitos y fagocitos y fenómenos de proliferación, degenerativos y fibrosis reactiva.
La inhiben del COX explica en cierta medida el efecto antinflamatorio de los AINES, ya que la inhibición de la prostaglandina y los tromboxanos evita cierto grado de dilatación y quimio taxis. También inhibe la expresión de algunas moléculas de adhesión como losICAM-1 e VCAM-1 y inhibe la síntesis de algunos mediadores como el C5a, el factor activador de las plaquetas, el leucotrieno B , IL-8, entre otros.
Mecanismo de acción antipirético: El proceso febril produce coticinas (IL-1, IL-6, INF Y FNT), estas incrementa las síntesis de PGE2 en órganos peri ventriculares, como la lamina terminal y ene el área hipotalámica preoptica, la PGE2 a sus vez aumenta elAMPc, estimulando al hipotálamo para elevar la temperatura corporal. Los AINE suprime la elevación de prostaglandinas en el hipotálamo.
El uso de aspirina a bajas dosis puede prevenir un nuevo ataque cardiaco, por su efecto anti plaquetario. ¿Explique bioquímicamente como ocurre la acción antiagregante por la aspirina? ¿Cuál es la dosis adecuada?
La Aspirina inhibe irreversiblemente la actividadde la Ciclooxigenasa por acetilación del grupo hidroxilo de dicha enzima, por lo tanto no se puede producir Tromboxano A2. Una dosis única de 325mg logra una tasa de inactivación enzioimática cercana al 90%. Las plaquetas al ser anucleadas no tienen la capacidad de reponer la actividad enzimática, por tanto el efecto de la Aspirina se mantiene durante toda la vida de la plaqueta (de 4 a 7días).Una dosis de 50 mgs de Aspirina mantiene su efecto inhibidor enzimático hasta 3 días después. La Aspirina a mayores dosis puede inhibir a la COX-1 del endotelio vascular evitando la formación de Prostaciclina, sin embargo las Células endoteliales a diferencia de las plaquetas, pueden recuperar su función en un corto período de tiempo.
La Aspirina inhibe la producción de Diacilglicerol plaquetario,de tal forma que puede inhibir la agregación secundaria inducida por la trombina, colágeno o ADP, aunque este efecto es menos duradero y dependiente de dosis. También otro efecto menos importante es que evita la secreción de los gránulos densos plaquetarios. El ácido salicílico, metabolito de la Aspirina, tiene cierto efecto fibrinolítico, debido a su interacción con los neutrófilos y monocitoscon liberación de enzimas proteolíticas (catepsina G y elastasa).
Diclonefac potásico y diclofenac sódico se han convertido en fármacos muy utilizados por los médicos para el alivio del dolor. Establezca las diferencia ( si es que existen) en relación ala dosis, absorción, biodisponibilidad, potencia y eficacia entre otros fármacos.
En ambos el principio activo es el diclofenac como tal, difierenen la sal en la cual se presenta, sodio o potasio; la única diferencia que encontramos es que el sódico es moderadamente soluble en agua y el potasio es muy soluble en agua, teniendo la misma constante de disociación.
Explique en que consiste el triple mecanismo de acción del Diclofenac.

Inhiben COX-1 disminuyendo la producción de prostaglandina en el epitelio del estomago, haciéndolo lo masvulnerable a la corrosión por los ácidos gástricos.
Inhiben ```````````````````COX-2 posee una baja incidencia de efectos negativos gastrointestinales.
Inhibe a la lipooxigenasa por lo que produce una disminución de leucotrienos (sust. Inflamatorias).

El acetaminofén es un fármaco que se encuentra disponible en cualquier pulpería de nuestros barrios ¿Cuál es su mecanismo de acción?
Tiene efecto...