Alcalosis respiratoria

ALCALOSIS RESPIRATORIA
El presente artículo es una actualización al mes de julio del 2006 del Capítulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

DEFINICIÓN
La alcalosis respiratoria se define como un proceso fisiopatológico anormal en el cual la
ventilación alveolar es exagerada en relación con el grado de producciónde dióxido de carbono por
el organismo, lo que lleva a un descenso de la PaCO2 por debajo de los límites normales.
La PCO2 arterial está en equilibrio con la PCO2 en el aire alveolar, la cual a su vez
depende en forma directamente proporcional de la concentración alveolar de dióxido de carbono.
Los incrementos en la ventilación alveolar, que definen el estado de hiperventilación, determinanuna reducción de dicha concentración alveolar, con un concomitante descenso de la presión del gas
a nivel arterial.
La hiperventilación puede resultar de la estimulación del tronco encefálico o de receptores
periféricos, de la estimulación de receptores nociceptivos en el pulmón, o a partir de señales de
centros superiores en el cerebro que superan a los quimiorreceptores. La ventilación esnormalmente
regulada por quimiorreceptores que responden a cambios en el pH y en la tensión de oxígeno. Por lo
tanto, la reducción en el pH o la hipoxemia pueden producir un aumento en la ventilación. La
acidemia se produce ya sea por un incremento en la PCO2 o por una reducción del bicarbonato
sérico (acidosis metabólica). En el caso de la acidosis metabólica, la reducción en la PCO2 seconsidera una respuesta adaptativa normal.

ETIOLOGÍA
La alcalosis respiratoria por hiperventilación ha sido observada en múltiples estados
clínicos (Tabla 1).

Tabla 1. Causas de alcalosis respiratoria
Hipoxemia o hipoxia tisular
Disminución de la FiO2
Alta altitud
Neumopatía aguda
Broncoaspiración
Laringoespasmo
Ahogamiento
Enfermedad cianótica cardíaca
Anemia severa
Shock
Edemapulmonar
Estimulación de receptores torácicos
Neumonía
Asma
Neumotórax
Hemotórax
Tórax flotante
ARDS
Embolismo pulmonar
Fibrosis pulmonar
Misceláneos
Embarazo
Sepsis por Gram positivos o Gram negativos
Insuficiencia hepática
Hiperventilación en asistencia respiratoria
Exposición al calor
Recuperación de acidosis metabólica

Estimulación del sistema nervioso central
Voluntaria
DolorAnsiedad
Psiconeurosis
Fiebre
Hemorragia subaracnoidea
Accidente cerebrovascular
Meningoencefalitis
Tumor
Traumatismo de cráneo
Drogas u hormonas
Niketamida, etamivan
Xantinas
Salicilatos
Catecolaminas y otros agentes vasopresores
Progesterona y medroxiprogesterona
Nicotina
Dinitrofenol

MECANISMOS BUFFER EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
Durante los primeros tres minutos dehiperventilación alveolar aguda, la mayor parte del
CO2 eliminado corresponde al que se encontraba en el aire alveolar antes de comenzar la
hiperventilación. Después de ese lapso, el CO2 espirado proviene en su mayor parte del dióxido de
carbono tisular y hemático, de modo que el contenido de CO2 total del organismo disminuye
rápidamente.
El pH arterial comienza a aumentar entre 15 y 20 segundosdespués que se inicia la
hiperventilación y llega a su máximo en 10 a 15 minutos. El nivel de bicarbonato plasmático
desciende en un tiempo similar.
El mecanismo de interacción buffer de la sangre conduce a la disminución de la
concentración de bicarbonato, según la siguiente fórmula:
↓CO2 + H2O → ↓ CO3H2 + Buff → BuffH + ↓CO3H-

La respuesta buffer en la hipocapnia aguda es bifásica. Enprimera instancia, la
hipocapnia en el fluido extracelular produce una inmediata disminución de la concentración de
dióxido de carbono en el fluido intracelular, resultando en la transferencia de iones cloro desde el
fluido intracelular hacia el compartimento extracelular. Este egreso de cloro, acompañado por una
disminución en la concentración de iones bicarbonato en el fluido extracelular, se...