Alcalosis ruminal
Páginas: 3 (676 palabras)
Publicado: 19 de junio de 2013
ALCALOSIS RUMINAL
Indigestión tóxica con pH endorruminal elevado. Baja concentración de AGV y alta concentración de amoníaco.
La desencadenan principalmente el exceso de NNP junto con unadisminución en CHO’s solubles y no consumo de alimento.
Factores de riesgo: se aumenta en las zonas lecheras por la excesiva fertilización. Pastos jóvenes y bajos en fibra, suplementación conconcentrados ricos en proteína y bajos en CHO’s altamente solubles. Rebrotes de pastos con lluvias, después de veranos intensos. Dietas ricas en pastos muy maduros alcalinizan el rumen.
El riesgo se presentaporque la saliva producida normalmente al ser deglutida, aumenta el pH por contenido de bicarbonato y porque en las indigestiones, al morir bacterias liberan proteínas al líquido ruminal. Además ladisminución en la fermentación lleva a una disminución en la formación de AGV, entre otros.
Patogenia: raciones desequilibradas con exceso de compuestos nitrogenados (proteína, urea) más el déficitde CHO’s forman amoníaco y derivados amoniacales y generan cambio con flora ruminal proliferando bacterias proteolíticas.
Exceso amoníaco aumenta pH, como no hay AGV (por no haber fermentación) nose neutraliza pH.
pH alcalino más la acumulación de amoníaco y aminas inhiben la motilidad.
Tránsito de amoníaco y aminas a tracto gástrico posterior produce un desbalance de la floraintestinal provocando diarreas y enterotoxemias y reduciendo absorción de vitaminas y minerales.
Amoníaco llega a sangre, luego a hígado donde se convierte en urea, una parte se elimina por saliva y otrapor orina. Si capacidad de hígado para metabolizar estas sustancias es superada, se aumentan niveles de amoníaco en sangre dándose una intoxicación amoniacal aguda conduciendo a una alcalosis sistémicatransitoria, y al producirse la alcalosis ruminal se mueren las celulolíticas y transformadoras de lactato a propionato, produciéndose una acidosis metabólica.
Signos y síntomas:
Fase aguda:...
Indigestión tóxica con pH endorruminal elevado. Baja concentración de AGV y alta concentración de amoníaco.
La desencadenan principalmente el exceso de NNP junto con unadisminución en CHO’s solubles y no consumo de alimento.
Factores de riesgo: se aumenta en las zonas lecheras por la excesiva fertilización. Pastos jóvenes y bajos en fibra, suplementación conconcentrados ricos en proteína y bajos en CHO’s altamente solubles. Rebrotes de pastos con lluvias, después de veranos intensos. Dietas ricas en pastos muy maduros alcalinizan el rumen.
El riesgo se presentaporque la saliva producida normalmente al ser deglutida, aumenta el pH por contenido de bicarbonato y porque en las indigestiones, al morir bacterias liberan proteínas al líquido ruminal. Además ladisminución en la fermentación lleva a una disminución en la formación de AGV, entre otros.
Patogenia: raciones desequilibradas con exceso de compuestos nitrogenados (proteína, urea) más el déficitde CHO’s forman amoníaco y derivados amoniacales y generan cambio con flora ruminal proliferando bacterias proteolíticas.
Exceso amoníaco aumenta pH, como no hay AGV (por no haber fermentación) nose neutraliza pH.
pH alcalino más la acumulación de amoníaco y aminas inhiben la motilidad.
Tránsito de amoníaco y aminas a tracto gástrico posterior produce un desbalance de la floraintestinal provocando diarreas y enterotoxemias y reduciendo absorción de vitaminas y minerales.
Amoníaco llega a sangre, luego a hígado donde se convierte en urea, una parte se elimina por saliva y otrapor orina. Si capacidad de hígado para metabolizar estas sustancias es superada, se aumentan niveles de amoníaco en sangre dándose una intoxicación amoniacal aguda conduciendo a una alcalosis sistémicatransitoria, y al producirse la alcalosis ruminal se mueren las celulolíticas y transformadoras de lactato a propionato, produciéndose una acidosis metabólica.
Signos y síntomas:
Fase aguda:...
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