ALCALOSIS

ALCALOSIS
METABÓLICA
Andres Martínez
Jennifer Mendez
Arianna Navarrete

PH Arterial alto, aumento de HCO3y aumento de PaCO2

Conlleva hipocloremia e
hipopotasemia

PH Arterial confirma el diagnóstico

PATOGENIA
Se produce por
ganancia neta de
HCO3- o pérdida
de ácidos no
volátiles

Para agregar
HCO3- al LEC se
debe administrar
en forma exógena
o endógena

El trastorno
entraña fase
generadora yuna
fase de
mantenimiento

Estos retendrán en lugar de eliminar, el
exceso de álcalis y mantendrán la alcalosis
si:
Déficit de volumen, de cl y de K+
coexisten con disminución de la GFR
• Se corrige mediante administración de NaCl y KCl

Existe hipopotasemia debido a un
hiperaldosteronismo autónomo
• Revertir la alcalosis mediante tratamiento
farmacológico o quirúrgico



Para compensar elascenso del pH, producido por la
alcalosis metabólica, el organismo responde
mediante una disminución de la ventilación alveolar
en respuesta a los quimiorreceptores.



Por cada mEq que sube el HCO3, la pCO2 se eleva
de 0.6 a 0.9 mmHg, límite de compensación de 55
mmHg, por encima del cual se constata una acidosis
respiratoria asociada.

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Valorar
estado de
volumen
de LECPresión
Arterial

K+ Sérico

Sistema
renina
aldosteron
a



Hipertensión + hipopotasemia crónica
mineralocorticoides
o
hipertensión
diuréticos.

= exceso de
tratada

con



Actividad de renina plasmática + concentración urinaria
de Na+ y Cl - = síndrome de exceso primario de
mineralocorticoides.



Hipopotasemia + alcalosis = síndromes de Bartter
Gitelman, déficit de mg, vómitos, álcalisexógenos.

o

ALCALOSIS METABÓLICA ACOMPAÑADA DE
REDUCCIÓN
DEL ECFV, DISMINUCIÓN DE K+ E
HIPERALDOSTERONISMO
HIPERRENINÉMICO SECUNDARIO

• Origen gastrointestinal
Retención
de HCO3-

Pérdida
de H+

Pérdida líquido de
aspiración nasogástrica

Pérdida de líquidos y
NaCl
Reducción del
ECFV

Amento de Renina y
Aldosterona



Tratamiento: La corrección del ECFV reducido, por medio
de solución salina y lareparación de los déficit de potasio
corrige, a su vez, el trastorno acidobasico y la deficiencia de
cloruro.

USO DE DIURÉTICOS
Los diuréticos producen alcalosis metabólica principalmente
por dos mecanismos:


Perdida renal de cloruro de sodio lo que ocasiona
disminución del LEC y perdida de cloro, incrementando
excreción renal de H+, y por tanto aumenta la
concentración de HCO3- en LEC.



Conlas perdidas elevadas de K+, se produce salida de K+
intracelular hacia LEC y ello hace que el H+ difunda hacia
el interior de la célula lo que ocasiona una acidemia
intracelular con alcalosis metabólica (aumenta el HCO3-)

 Origen

renal

Cloruresis

-Aguda
disminución de
ECFV
-No altera el
contenido total de
bicarbonato

Alcalosi
s

Eliminación
de K+ e
H+

+ Na, en
porciones
distales

-Mayordisminución de
ECFV .
Hiperaldosterismo
secundario.

DIAGNOSTICO


Evaluar factores causales



Valorar electrolitos en sangre



Evaluar gasometría



Evaluar respuesta ventilatoria del paciente si es posible
espirometria



Valorar magnitud de proceso compensatorio mediante
formula

PaCo2= (0.9 x HCO3-)+9 +-2
Limite máximo compensador esta entre 55-60 mmHg y si
esta por debajo de 35 nosobliga a plantear un trastorno
mixto

DIAGNOSTICO
Una vez evaluado esto debemos saber si la alcalosis es clorurorespondedora o cloruro-resistente para lo cual debemos determinar
cloro en orina.
Si cloro en orina:


Cloro urinario menor de 20 (a excepción de causadas diuréticos o
hipercapnia

coexistente)

que

cursan

con

normotensión

o

hipotensión, se consideran cloruro-respondedoras.


Clorourinario mayor de 20 que cursan con normotensión o
hipertensión, se consideran cloruro-resistentes.



Tratamiento: administración de solución salina isotónica
para corregir el déficit del ECFV.

ALCALOSIS METABOLICA RELACIONADA CON
EXPANSIÓN DEL ECFV

> NIVELES DE
ALDOSTERONA

-PRODUCCION EXCESIVA Y
AUTONOMA PRIMARIA DE
LAS SUPRARRENALES

EXCESO DE
MINERALOCORTICOIDES
EXCRECION NETA DE...