Alcholismo

Protocolo de tratamiento del Síndrome de Abstinencia Alcohólica
Esteban Davila1, Eduardo Davila2, Ivan Jurczuk3, Evangelina Melgar4, Aníbal Romero5

Alcmeon, Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica, Año XVII, Vol. 14, Nº 3, marzo de 2008, págs. 20 a 29.

mismo cuadro: infecciones, traumas, trastornos metabólicos, encefalopatía hepática o sobredosis de fármacos o drogas.

Resumen
Eletanol es un depresor del SNC. En los alcohólicos, el SNC se adapta a la exposición crónica del etanol incrementando la actividad neuronal. Al suspender la ingesta, la actividad neuronal aumentada queda liberada, provocando hiperexcitabilidad, evidenciando la dependencia física del alcohol. No todos los pacientes que consumen alcohol sufren síndrome de abstinencia, pero constituyen la poblaciónde riesgo. El SA alcohólica es un diagnóstico de exclusión; sobre todo en casos más graves, tenemos que hacer el diagnóstico diferencial con otras condiciones que puedan remedar el

Introducción
El alcohol, produce síndrome de abstinencia cuando su uso es discontinuado o cuando se disminuye la dosis para la que el organismo está habituado. Esto puede ocurrir de forma voluntaria, aunque lo másfrecuente es encontrarlo por algún problema asociado como traumatismo, pancreatitis, cirugía programada, IAM, embarazo u otras causas de hospitalización que provocan una supresión brusca del alcohol. La mayoría de los estudios estima que el riesgo a lo largo de la vida de padecer dependencia del alcohol oscila entre el 10% para los varones y el 3-5% para las mujeres, y el riesgo de alcanzar unconsumo perjudicial

Servicio de Bienestar Mental del Sanatorio Adventista del Plata 1 Médico psiquiatra, titular de la cátedra de Clínica Psiquiátrica de la Universidad Adventista del Plata (UAP), jefe del servicio de Bienestar Mental del Sanatorio Adventista del Plata (SAP).Libertador San Martin, Entre Ríos, Argentina. E-mail: drestebandavila@yahoo.com.ar 2 Médico psiquiatra del servicio deBienestar Mental del SAP, docente adjunto de la cátedra de Clínica Psiquiátrica de la UAP. Libertador San Martin, Entre Ríos, Argentina. eduyana@yahoo.com.ar 3 Médico residente del Servicio de Bienestar Mental del SAP, jefe de trabajos prácticos de la cátedra de Clínica Psiquiátrica de la UAP. Libertador San Martin, Entre Ríos, Argentina. ivanjurczuk@hotmail.com 4 Médica residente del Servicio deBienestar Mental del SAP, JTP de la cátedra de Clínica Psiquiátrica de la UAP, Libertador San Martin, Entre Ríos, Argentina. melgarevangelina@yahoo.com 5 Médico residente del servicio de Bienestar Mental del SAP, Libertador San Martin, Entre Ríos, Argentina.

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prácticamente el doble. Notodos los pacientes que consumen alcohol sufren síndrome de abstinencia, pero constituyen la población de riesgo de padecerlo. El organismo que soporta el consumo crónico de ciertas sustancias, se adapta, para conservar la homeostasis, produciendo cambios en su fisiología. Existen varias teorías que intentan explicar cómo el alcohol produce efectos clínicos a nivel neurológico (euforia,desinhibición, palabra "farfullante", ataxia, estupor, coma). Si bien no se han identificado receptores cerebrales específicos para el etanol (como ocurre con otros tóxicos: opiáceos, benzodiacepinas), se considera que la mayor parte de las acciones del etanol se deben a su interacción con dos receptores concretos: el receptor GABAA (también denominado complejo receptor GABAA-ionóforo Cl-) y el receptor NMDA(N-metil-D-aspartato) del glutamato. Aunque hay otros neurotransmisores inhibidores (glicina, adenosina), el GABA es el neurotransmisor inhibidor por excelencia del SNC: las neuronas que lo utilizan como neurotransmisor disminuyen de manera transitoria las respuestas de otras neuronas a estímulos posteriores. Por el contrario, el glutamato, junto con el aspartato es el neurotransmisor excitador...