Alcoholismo en el sistema nervioso
Armando Martínez Martínez1, Alberto Rábano Gutiérrez2
1 Departamento de Anatomía Patológica, Sección de Neuropatología, Hospital Clínico de San Carlos, Madrid. 2 Laboratorio de Neuropatología, Fundación Hospital Alcorcón, Madrid.
INTRODUCCIÓN
Los efectos de la ingesta excesiva de alcohol sobre el sistema nervioso (SN) son múltiplespués, además del efecto tóxico directo que el etanol tiene sobre el SN, en el alcoholismo crónico se asocian con gran frecuencia otros procesos que, en definitiva, son los causantes de los trastornos neurológicos más comunes asociados a esta adicción, así como una mayor incidencia de diversas enfermedades neurológicas. Así, en el alcoholismo encontramos:
* Defiencias nutricionales.
*Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).
* Posible existencia de tóxicos contaminentes en las bebidas alcohólicas.
* Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a alcoholismo (1).
* Mayor frecuencia de hemorragiassubaracnoideas e intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de padecerlo (2).
* Mayor incidencia de procesos infecciosos.
Situación etiológica tan compleja hace que enel alcoholismo sea difícil deslindar las lesiones atribuibles directamente al efecto del etanol de la patología asociada y secundaria (3,4). A todo esto debemos sumar el hecho de que en mismo enfermo coinciden con cierta frecuencia diversos tipos de patología asociada con el alcoholismo. Por otro lado, está perfectamente probado el efecto teratogénico del alcohol, responsable del síndromealcohólico fetal.
A continuación se describe la anatomía patológica de los procesos más frecuentemente asociados con la ingesta excesiva de etanol, con independencia de su etiología.
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
La intoxicación alcohólica aguda produce grado variable de estimulación del SN (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero si esintensa, puede seguirse de una fase depresiva (somnolencia, estupor) que puede conducir a coma y, en casos severos, a muerte por depresión cardio-respiratoria. En estos casos la autopsia muestra congestión, edema y hemorragias petequiales difusas. De forma ocasional pueden encontrarse hemorragia o infarto masivos, usualmente en el contexto de hipertensión arterial o arteriosclerosis preexistentes.
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE (EW) Y SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF (SK)
La EW está producida por la deficiencia de tiamina (vitamina B1), vitamina hidrosoluble y termolábil que no se sintetiza en hígado y que se almacena sólo en pequeñas cantidades en el organismo, por lo que es importante la ingesta continuada de alimentos que la contengan. Desempeña un papel importante como coenzima en elmetabolismo de los carbohidratos y en el ciclo del ác. cítrico, por lo que la deficiencia de vitamina B1 afecta al metabolismo oxidativo.
Wernicke describió este síndrome en tres enfermos, dos alcohólicos y una joven con estenosis pilórica por ingestión de ác. sulfúrico. Estos casos reflejan los grupos de riesgo más importantes en Occidente: alcoholismo crónico y malnutrición severa secundaria atrastornos gastrointestinales. También se ha descrito en alimentación intravenosa prolongada inadecuada, grapado gástrico por obesidad mórbida, hemodiálisis crónica, SIDA, etc.
La incidencia de lesiones características de EW en el alcoholismo varía entre el 1 y el 3% en las grandes series de autopsias (5,6,7,8), y sólo el 10% de los casos había sido diagnosticado en vida, lo que explica que la...
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