Alcoholismo

Alteraciones metabólicas en el alcoholismo
Manuel Hernández Triana

RESUMEN

La ingestión sostenida de alcohol genera a nivel intermediario cambios metabólicos que favorecen la aparición de daño hepático grave y disfunción del transporte axonal que decursa hacia una neuropatía axonal periférica. La malnutrición, primaria o secundaria, vinculada al alcoholismo tiene manifestaciones clínicassimilares; sin embargo, la ingestión crónica de alcohol produce alteraciones del sistema de oxidorreducción y modificaciones bioquímicas y morfológicas del transporte neuroaxonal que difieren de las que se presentan en la malnutrición e ingestión sostenida de etanol. Cuando se asocian resulta entonces difícil dilucidar un mecanismo causal común.
Palabras clave: ALCOHOLISMO/complicaciones;ALCOHOLISMO/metabolismo; ENFERMEDADES METABOLICAS/etiología; TRASTORNOS NUTRICIONALES/etiología; MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS; ALCOHOL ETILICO/efectos adversos.

ALCOHOLISMO Y NUTRICION

Generalmente se atribuyen a las secuelas metabólicas del alcoholismo un origen nutricional puro. Cada gramo de etanol aporta 7,1 kcal. Doce onzas de una bebida con 86o de alcohol contienen aproximadamente 1 200 kcal,que representan aproximadamente la mitad de la ingesta diaria recomendada de energía alimentaria. El alcohol es capaz de cubrir parcialmente las necesidades de energía del organismo desplazando a los restantes nutrientes de la dieta. Las bebidas alcohólicas no contienen generalmente proteínas, vitaminas, minerales y otros nutrientes, por lo tanto, la ingestión de estos puede convertirse enfrancamente deficitaria en el caso del consumo regular de alcohol.1 Hasta la década del 60 las secuelas metabólicas del alcoholismo se atribuían únicamente a deficiencia dietaria.2 Sin embargo, la mejoría del suministro de nutrientes no se acompaña en una disminución de las complicaciones hepáticas y neurológicas.1 Deficiencias nutricionales particulares pueden desempeñar una función contribuyenteadicional. Desde hace mucho tiempo se reconoce que la deficiencia dietaria de metionina puede potenciar, y su suplementación dietaria puede aliviar la transformación grasa del hígado inducida por el alcohol.2 Inicialmente se pensaba que la causa radicaba en el efecto preservador de la metionina sobre la colina, pero un mecanismo más apropiado parece ser el agotamiento de los niveles de glutation. Deforma similar la corrección de la deficiencia dietaria de vitamina A puede incrementar la potenciación del daño hepático alcohólico que favorece la deficiencia simultánea de esa vitamina.3
La fibrosis y la cirrosis hepática son frecuentes complicaciones del alcoholismo que aparecen aunque las dietas sean hiperproteicas, elevadas en grasas y suplementadas con vitaminas y minerales, por lo tanto,desde el punto de vista terapéutico no es totalmente exitoso este procedimiento para la prevención de la cirrosis de los alcohólicos. El consumo crónico de alcohol genera una malnutrición secundaria por la afectación de la digestión y la absorción de nutrientes.
Los niveles hepáticos de vitamina A se reducen con el consumo de alcohol.2,4,5 Esta reducción no puede ser explicada solamente por unaalteración de la ingestión, la absorción o por cambios en los niveles séricos del retinol o de su proteína sérica transportadora. Se han sugerido como mecanismos posibles una movilización o un catabolismo aumentado de la vitamina A hepática.2 La eliminación del ácido retinoico del organismo se inicia por el sistema de oxidación microsomal del etanol (SOME), dependiente del citocromo P450. En elalcoholismo este sistema se encuentra inducido,4-6 por lo que aumenta el catabolismo del ácido retinoico, disminuye la concentración hepática de vitamina A y se incrementa la susceptibilidad a las alteraciones morfológicas de la célula hepática y a la cancerogénesis.
El consumno de alcohol afecta además los niveles de ingestión o el metabolismo de riboflavina, piridoxina, ácido ascórbico, vitamina D,...