Alergia y otras Hipersensibilidades
Páginas: 9 (2070 palabras)
Publicado: 13 de febrero de 2016
ALERGIA Y OTRAS
HIPERSENSIBILIDADES
Grupo #5: Rennie Medina
Alejandra Reyes
Jessica Ramos
Maria Orellana
INTRODUCCIÓN
Alergia
Hipersensibilidad
Inmuno-patología
¿QUÉ ES HIPERSENSIBILIDAD?
• Es una reacción inmunológica excesiva frente a
un Ag, que produce lesiones en los tejidos del
sujeto que lo padece.
• Se clasifican en cinco tipos (I a V).
• Reacciones de sensibilidad inmediata:
•Los tipos I, II, III y V
• Se manifiestan rápidamente (minutos u horas).
• Dependen de la interacción Ag-Ac
• Reacciones de hipersensibilidad retardada:
• Tipo IV
• Aparecen más tardíamente.
• Mediado por células.
HIPERSENSIBILIDAD ANAFILÁCTICA
TIPO I
•
Alergia o atopia (Ej.: Eczema atópico,
rinitis, etc.)
•
El Ag se llama alergeno.
•
Los Ac responsables son las IgE que se
producenlocalmente por los linfocitos B
en las mucosas donde se encuentra el Ag.
•
Las IgE se fijan a los mastocitos y basófilos
por su fragmento Fc (sensibilización).
•
En un segundo encuentro con el Ag, éste
se fija a mastocitos y basófilos formando
puentes entre dos IgE vecinas ,
produciendo la liberación de mediadores
vasoactivos.
•
Existe predisposición familiar al desarrollo
de una alergia (factoresgenéticos).
La anafilaxia se desencadena por la acumulación
de receptores de IgE en los mastocitos a través
de entrecruzamientos.
•
En los roedores hay dos tipos de mastocitos: 1)
Los que se encuentran en la mucosa intestinal 2)
Los que se encuentran en el peritoneo y otros
tejidos conectivos. (Ambos favorecidos por iL13,
triptasa y quimasa)
•
En los seres humanos los mastocitos de la mucosaintestinal y pulmonar es únicamente: Triptasa positiva.
•
Mientras que los de la piel y submucosa intestinal y
otros tejidos son:
•
•
Triptasa
Quimasa
Carboxipeptidasa
RECEPTOR FCERI
•
Receptor liberado por los mastocitos
•
Expresado sobre las células de
Langerhans, células dendríticas,
monocitos, macrófagos, neutrófilos,
eosinofilos, plaquetas y epitelio
intestinal.
•
La cadena alphatiene dos dominios
externos de tipo Ig que determinan la
unión a la región de CE3 de la IgE
mientras que cada una de las cadenas
gamma y beta contiene un motivo de
activación de inmunorreceptor basado
en tirosina.
•
•
•
Los mediadores vasoactivos liberados por
mastocitos y basófilos son:
Histamina procedente de sus gránulos (Desgranulación).
Sustancias derivadas del Ác araquidónico(prostaglandinas, y
leucotrienos) responsables de un aumento de la
permeabilidad capilar, vasodilatación, broncoespasmo y
diferentes reacciones inflamatorias
•
Los mediadores que se liberan son de los gránulos son:
Histamina, Heparina, triptasa, quimasa, carboxiperoxidasa, factores quimio-tácticos de eosinofilos,
neutrófilos y monocitos, factor activador de plaquetas, y
serotonina.
•
Los leucotrienosLTB4, LTC4, LTD4, y la prostaglandina
PGD2 son sintetizados de nuevo.
•
También se liberan citocinas tipo TH2, IL4, IL5, IL6, IL9,
IL10, IL13 así como la IL1, IL3, IL8, IL11, GM-CSF, TNF,
CCL12, CCL5 y CCL11.
•
En condición normal, se sabe que estos mediadores
contribuyen a orquestar el desarrollo de una rxn
inflamatoria aguda defensiva.
•
Se recuerda que, C3a y C5a también pueden activar alos mastocitos a través de los receptores para el
complemento.
•
Cuando hay una liberación masiva de estos mediadores
en condiciones anormales, como en la enfermedad
atópica, predominan sus efectos bronco constrictores y
vasodilatadores y se convierten en una amenaza
característica.
ALERGIA ATÓPICA
PROGRESIÓN DE LA ALERGIA
•
Las alergias afectan a un
numero elevado de
personas y que estánen
aumento.
•
En muchas personas se
desarrollan en una
secuencia ordenada.
Respuestas Clínicas contra
Alérgenos extrínsecos
Der p 1
CD23
Células B
CD25
Células T
Ejemplos de Alérgenos
Insectos
Animales de
compañía
Arboles
Céspedes y
plantas
Mohos
Alimentos
Fármacos
• El contacto del alérgeno con la IgE unida a la
célula en el árbol bronquial, la mucosa nasal y las
conjuntivas...
HIPERSENSIBILIDADES
Grupo #5: Rennie Medina
Alejandra Reyes
Jessica Ramos
Maria Orellana
INTRODUCCIÓN
Alergia
Hipersensibilidad
Inmuno-patología
¿QUÉ ES HIPERSENSIBILIDAD?
• Es una reacción inmunológica excesiva frente a
un Ag, que produce lesiones en los tejidos del
sujeto que lo padece.
• Se clasifican en cinco tipos (I a V).
• Reacciones de sensibilidad inmediata:
•Los tipos I, II, III y V
• Se manifiestan rápidamente (minutos u horas).
• Dependen de la interacción Ag-Ac
• Reacciones de hipersensibilidad retardada:
• Tipo IV
• Aparecen más tardíamente.
• Mediado por células.
HIPERSENSIBILIDAD ANAFILÁCTICA
TIPO I
•
Alergia o atopia (Ej.: Eczema atópico,
rinitis, etc.)
•
El Ag se llama alergeno.
•
Los Ac responsables son las IgE que se
producenlocalmente por los linfocitos B
en las mucosas donde se encuentra el Ag.
•
Las IgE se fijan a los mastocitos y basófilos
por su fragmento Fc (sensibilización).
•
En un segundo encuentro con el Ag, éste
se fija a mastocitos y basófilos formando
puentes entre dos IgE vecinas ,
produciendo la liberación de mediadores
vasoactivos.
•
Existe predisposición familiar al desarrollo
de una alergia (factoresgenéticos).
La anafilaxia se desencadena por la acumulación
de receptores de IgE en los mastocitos a través
de entrecruzamientos.
•
En los roedores hay dos tipos de mastocitos: 1)
Los que se encuentran en la mucosa intestinal 2)
Los que se encuentran en el peritoneo y otros
tejidos conectivos. (Ambos favorecidos por iL13,
triptasa y quimasa)
•
En los seres humanos los mastocitos de la mucosaintestinal y pulmonar es únicamente: Triptasa positiva.
•
Mientras que los de la piel y submucosa intestinal y
otros tejidos son:
•
•
Triptasa
Quimasa
Carboxipeptidasa
RECEPTOR FCERI
•
Receptor liberado por los mastocitos
•
Expresado sobre las células de
Langerhans, células dendríticas,
monocitos, macrófagos, neutrófilos,
eosinofilos, plaquetas y epitelio
intestinal.
•
La cadena alphatiene dos dominios
externos de tipo Ig que determinan la
unión a la región de CE3 de la IgE
mientras que cada una de las cadenas
gamma y beta contiene un motivo de
activación de inmunorreceptor basado
en tirosina.
•
•
•
Los mediadores vasoactivos liberados por
mastocitos y basófilos son:
Histamina procedente de sus gránulos (Desgranulación).
Sustancias derivadas del Ác araquidónico(prostaglandinas, y
leucotrienos) responsables de un aumento de la
permeabilidad capilar, vasodilatación, broncoespasmo y
diferentes reacciones inflamatorias
•
Los mediadores que se liberan son de los gránulos son:
Histamina, Heparina, triptasa, quimasa, carboxiperoxidasa, factores quimio-tácticos de eosinofilos,
neutrófilos y monocitos, factor activador de plaquetas, y
serotonina.
•
Los leucotrienosLTB4, LTC4, LTD4, y la prostaglandina
PGD2 son sintetizados de nuevo.
•
También se liberan citocinas tipo TH2, IL4, IL5, IL6, IL9,
IL10, IL13 así como la IL1, IL3, IL8, IL11, GM-CSF, TNF,
CCL12, CCL5 y CCL11.
•
En condición normal, se sabe que estos mediadores
contribuyen a orquestar el desarrollo de una rxn
inflamatoria aguda defensiva.
•
Se recuerda que, C3a y C5a también pueden activar alos mastocitos a través de los receptores para el
complemento.
•
Cuando hay una liberación masiva de estos mediadores
en condiciones anormales, como en la enfermedad
atópica, predominan sus efectos bronco constrictores y
vasodilatadores y se convierten en una amenaza
característica.
ALERGIA ATÓPICA
PROGRESIÓN DE LA ALERGIA
•
Las alergias afectan a un
numero elevado de
personas y que estánen
aumento.
•
En muchas personas se
desarrollan en una
secuencia ordenada.
Respuestas Clínicas contra
Alérgenos extrínsecos
Der p 1
CD23
Células B
CD25
Células T
Ejemplos de Alérgenos
Insectos
Animales de
compañía
Arboles
Céspedes y
plantas
Mohos
Alimentos
Fármacos
• El contacto del alérgeno con la IgE unida a la
célula en el árbol bronquial, la mucosa nasal y las
conjuntivas...
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