ALTERACI N DEL POTASIO

Julián Navas

ALTERACIONES DEL POTASIO
Valor normal: 3.5-5 meq/L (98% está en el LIC y 2% LEC).
Son las alteraciones del K las más frecuentes en pacientes hospitalizados.
•

Fisiología normal: Es el catión intracelular más importante. Excreción renal en el 90%
90% en el LIC
10% en el LEC

La relación que hay entre haber más K en el LIC que en el LEC
genera un gradiente de voltaje trans membranaplasmática
dado el movimiento que hay del LIC al LEC dejando cargas
negativas en el LIC con el movimiento a lo que se llama
potencial de membrana en reposo que depende de la célula
tendrá un valor de -90 a -70 mV. La bomba de Na+/K+ ATPasa es
la responsable de mantener este gradiente (saca Na+ y mete K+
por eso es contra gradiente y gasta energía). Por todo lo
anterior es que las manifestacionesvan a darse por alteración
en el potencial de las células excitables (corazón, musculo y S.
Nervioso)
Total del K corporal total es: 55 meq/Kg.
Necesidad diaria de K: 40-50 meq/día (1 meq/kg/día), de los
cuales la ingesta aportaria en teoria 50 a 150 meq/día.
El balance se mantiene por:
1. Ingesta
2. Los movimientos transcelulares
3. Las perdidas (90% son renales y solo 10% entre sudor y
heces)las renales estan influenciadas por la aldosterona
o por efecto de aumento de perdidas de aniones no
reabsorbibles como el caso del bicarbonato, fosfato o
sulfato.

Julián Navas
Movimientos transcelulares de K
a. Bomba Na+/k+ aptasa: hace ingresar K, influenciada por catecolamintas (B2), insulina y la
Aldosterona

b. PH: Normalmente se intercambia H+ por K+ así
Por cada DIS 0.1 < 7.4 de pH el K+AUM 0.6 meq/l (Acidosis aumenta el K al
intercambiar por H)
Por cada AUM 0.1 >7.4 de pH el K+ DIS 0.4 meq/L (Alcalosis disminuye el K al
intercambiarlo por H)
c. Osmolaridad: se aumenta 0.4 meq/L por cada aumento de 10 mOsm/L

ALTERACIONES
SE DAN POR:
1. INGESTA
2. DISTRIBUCIÓN O MOV. TRANSCELULAR
3. ELIMINACIÓN ANORMAL (RENAL O GI)

HIPOKALEMIA
Se define como niveles menores de 3.5 meq/L de K ensangre
Según la severidad se puede definir como (según N Engl J Med 1998; 339:451-458):

1. LEVE: 3.5 – 3
2. MODERADA: 2.9 – 2.5
3. SEVERA: < 2.5
Etiología:
1. Falta de aporte: es muy rara porque el riñón al faltarle el aporte lo que puede hacer es
disminuir la eliminación por lo que si es por falta de aporte generalmente es por dietas

Julián Navas
ricas en carbohidratos y bajas en proteínas,asociadas a consumo de alcohol y en casos de
anorexia nerviosa.
2. Redistribución: también llamadas hipokalemia sin depleción real de potasio.
a. Alcalosis: ocasiona una salida de H pero para mantener la electroneutralidad se debe
ingresar K (carga +).
b. Exceso de insulina: se incrementa la actividad de la bomba Na/K atp asa ingresando
sodio.
c. Por estimulo B2 adrenérgico: igual que lainsulina.
d. Tirotoxicosis: estimula la bomba igual que insulina y aumenta la sensibilidad a
catecolaminas.
e. Intoxicación por Cloroquina, risperidona y quetiapina: parece ser por cambios en la
actividad B adrenérgica. Nat. Rev. Nephrol. 7, 75–84 (2011);

f.

Redistribución por aumento del consumo: es el caso de pacientes con anemia o
neutropenia o freno medular post quimio por aumento de las mitosiscelulares que
requieren potasio
g. Parálisis hipokalemica periódica autosómica: causada por pérdida de la función por
mutación de los canales de Na o calcio en el musculo esquelético que causa una
desporalización aberrante después de comer o de hacer ejercicio
3.

Perdidas renales:

Julián Navas
a. Aumento del flujo distal: Diuréticos de asa y tiazidicos , acetazolamida,
hipomagnesemia,nefropatías perdedoras de sal como S. de Bartter, S. de Gitelman,
enf. Tubulointersticiales, hipercalcemia y daño tubular por lisocimas en leucemia.
b. Aumento en la secreción de K: por exceso de mineralocorticoides, s. de Cushing,
aumento en la luz de aniones no reabsorbibles como bicarbonato (acidosis tubular
proximal), acidosis tubular distal, S. de Liddle, intoxicación por teofilina,
aminoglucósidos,...