Alteracion de coagulacionj sanguinea
Páginas: 12 (2787 palabras)
Publicado: 1 de diciembre de 2011
UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA
Laboratorio clínico
Trastornos de la coagulación sanguínea: deficiencia de los factores de coagulación
Alumno: jorge luis cabrera calderón
2008
ALTERACIONES DE LA COAGULACION SANGUINEA
La hemostasia es el proceso por el cual los vasos sanguíneos, plaquetas y proteínasde la coagulación (factores de coagulación) interactúan secuencialmente para detener la hemorragia después de una lesión tisular. La sobreactividad patológica de este mecanismo causa trombosis.
Vaso sanguíneo: La primera línea de defensa contra la hemorragia es la pared del vaso sanguíneo con el endotelio vascular intacto.
Plaquetas: la plaqueta de la sangre, producida en médula ósea ycon vida media de 9 días interactúa con el endotelio vascular lesionado, produciéndose activación, adherencia y agregación plaquetaria que forma un tapón hemostático primario sobre el cual se depositará posteriormente fibrina para formar el tapón de fibrina estable. Para que ocurra adherencia plaquetaria se requiere del factor de Von Willebrand (vWF) molécula asociada al factor VIII queactúa como un puente entre la superficie subendotelial y la glicoproteína Ib de la superficie plaquetaria. Las plaquetas liberan su contenido, fundamentalmente ADP y tromboxano A2 (vasoconstrictor y agregante plaquetario). Para que ocurra agregación plaquetaria el fibrinógeno plasmático se une a los receptores glicoproteicos IIb/IIIa de las plaquetas y sirve como un puente entre lasplaquetas.
Factores plasmáticos de la coagulación: son más de una docena y casi todos son producidos en hígado. Interactúan después de producirse una lesión endotelial (vía intrínseca) o introducirse un factor tisular externo a la sangre (vía extrínseca) para a través de la vía común llegar a formar Trombina la cual permite el paso de Fibrinógeno a Fibrina. Están los factores II, VII, IX, X(vitamina K dependientes, que no se consumen y se mantienen en sangre guardada) y los factores I, V, VIII, XIII que sí se consumen, siendo particularmente lábiles.
Vía extrínseca: se activa por la introducción de un factor tisular que está fuera de la sangre. Se activa por ejemplo por destrucción de gérmenes en septicemia.
Vía intrínseca: se activa por roce el factor XII (por ej. portraumatismo).
Ambas vías son complementarias (se requieren las 2). Si falla el factor VII (vía extrínseca) o el factor VIII (vía intrínseca) igual hay hemorragia.
El test más importante de la interacción plaquetaria con la pared vascular es el tiempo de sangría. No hay evidencia que exista un defecto clínicamente significativo en la adherencia plaquetaria y su actividad contráctil esnormal.
Las alteraciones de la hemostasis son de tres clases, según que el efecto primario se halle:
1. Pared del vaso sanguíneo, existen por lo menos tres mecanismos por los cuales la pared vascular influye en la hemostasis: la estructuras subendoteliales como el colágeno son importantes en la disminución de la presión sanguínea y la adherencia mútua de las células endoteliales puedendetener el sangrado de los capilares; y la naturaleza de su carga superficial, se cree que el endotelio intacto posee una carga negativa que impide la adherencia de las plaquetas y , en una lesión se pierde esta carga y esta pérdida provoca adherencia de las plaquetas.
2. Coagulación de la sangre, depende de varios factores que obran conjuntamente para producir el “factor deconversión de protombina”, necesario para la conversión de fibrinógeno en fibrina.
HEMOSTASIS – COAGULACION DE LA SANGRE
REPRESNTACION ESQUEMATICA
INTRINSECO EXTRINSECO
FACTOR XII TEJIDOS
FACTOR IX...
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA
Laboratorio clínico
Trastornos de la coagulación sanguínea: deficiencia de los factores de coagulación
Alumno: jorge luis cabrera calderón
2008
ALTERACIONES DE LA COAGULACION SANGUINEA
La hemostasia es el proceso por el cual los vasos sanguíneos, plaquetas y proteínasde la coagulación (factores de coagulación) interactúan secuencialmente para detener la hemorragia después de una lesión tisular. La sobreactividad patológica de este mecanismo causa trombosis.
Vaso sanguíneo: La primera línea de defensa contra la hemorragia es la pared del vaso sanguíneo con el endotelio vascular intacto.
Plaquetas: la plaqueta de la sangre, producida en médula ósea ycon vida media de 9 días interactúa con el endotelio vascular lesionado, produciéndose activación, adherencia y agregación plaquetaria que forma un tapón hemostático primario sobre el cual se depositará posteriormente fibrina para formar el tapón de fibrina estable. Para que ocurra adherencia plaquetaria se requiere del factor de Von Willebrand (vWF) molécula asociada al factor VIII queactúa como un puente entre la superficie subendotelial y la glicoproteína Ib de la superficie plaquetaria. Las plaquetas liberan su contenido, fundamentalmente ADP y tromboxano A2 (vasoconstrictor y agregante plaquetario). Para que ocurra agregación plaquetaria el fibrinógeno plasmático se une a los receptores glicoproteicos IIb/IIIa de las plaquetas y sirve como un puente entre lasplaquetas.
Factores plasmáticos de la coagulación: son más de una docena y casi todos son producidos en hígado. Interactúan después de producirse una lesión endotelial (vía intrínseca) o introducirse un factor tisular externo a la sangre (vía extrínseca) para a través de la vía común llegar a formar Trombina la cual permite el paso de Fibrinógeno a Fibrina. Están los factores II, VII, IX, X(vitamina K dependientes, que no se consumen y se mantienen en sangre guardada) y los factores I, V, VIII, XIII que sí se consumen, siendo particularmente lábiles.
Vía extrínseca: se activa por la introducción de un factor tisular que está fuera de la sangre. Se activa por ejemplo por destrucción de gérmenes en septicemia.
Vía intrínseca: se activa por roce el factor XII (por ej. portraumatismo).
Ambas vías son complementarias (se requieren las 2). Si falla el factor VII (vía extrínseca) o el factor VIII (vía intrínseca) igual hay hemorragia.
El test más importante de la interacción plaquetaria con la pared vascular es el tiempo de sangría. No hay evidencia que exista un defecto clínicamente significativo en la adherencia plaquetaria y su actividad contráctil esnormal.
Las alteraciones de la hemostasis son de tres clases, según que el efecto primario se halle:
1. Pared del vaso sanguíneo, existen por lo menos tres mecanismos por los cuales la pared vascular influye en la hemostasis: la estructuras subendoteliales como el colágeno son importantes en la disminución de la presión sanguínea y la adherencia mútua de las células endoteliales puedendetener el sangrado de los capilares; y la naturaleza de su carga superficial, se cree que el endotelio intacto posee una carga negativa que impide la adherencia de las plaquetas y , en una lesión se pierde esta carga y esta pérdida provoca adherencia de las plaquetas.
2. Coagulación de la sangre, depende de varios factores que obran conjuntamente para producir el “factor deconversión de protombina”, necesario para la conversión de fibrinógeno en fibrina.
HEMOSTASIS – COAGULACION DE LA SANGRE
REPRESNTACION ESQUEMATICA
INTRINSECO EXTRINSECO
FACTOR XII TEJIDOS
FACTOR IX...
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