Alteraciones De La Coagulaci N En El Paciente Cirr Tico

Alteraciones de la coagulación en el paciente cirrótico
Introducción
El hígado tiene un papel clave en el proceso de la coagulación, ya que representa el órgano en el cual se sintetizan la mayoría de los factores de la coagulación, asi como sus inhibidores. Por años se ha considerado que alteraciones en el funcionamiento del hígado provocan, a su vez, repercusiones en la coagulación que puedenllegar a poner en riesgo la vida de los pacientes con algún padecimiento hepático.
Las alteraciones de la hemostasia en los pacientes cirróticos se pueden observar a varios niveles en donde se involucran factores tanto procoagulantes como anticoagulantes: alteraciones en el número y funcionamiento de las plaquetas, disminución de la síntesis de factores de la coagulación, disfibrinogenemia,alteraciones en la fibrinólisis, deficiencia de vitamina K y cambios similares a los ocurridos en la coagulación intravascular diseminada (CID).
Trombocitopenia
Es una alteración común en pacientes cirróticos. Se reporta con una frecuencia entre 30-64% de este grupo de pacientes. La cifra generalmente es mayor de 30000 plaquetas/mm3 y no se asocia de manera frecuente con sangrados espontáneos. Se aceptaqe la causa de esta disminución de las cifras plaquetarias en los pacientes con cirrosis es debido a esplenomegalia, la cual es a consecuencia de la hipertensión portal.
El factor que parece tener mayor importancia es la disminución de la producción de trombopoyetina la cual es una citosina producida en el hígado, y se encarga de la maduración de megacariocitos y la formación de plaquetasmaduras. Los niveles de esta citosina se encuentran disminuidos en pacientes con hepatopatía crónica, y se ha demostrado que sus niveles aumentan con el trasplante hepático.
Disminución de la síntesis de factores de coagulación
El hígado es el órgano encargado de la síntesis de la mayoría de los factores de coagulación. Clásicamente, se ha relacionada la disminución de los factores de la coagulación conla gravedad del daño hepático y pronostico de las enfermedades hepáticas. El TP se encuentra sin alteraciones o ligeramente prolongado en los estadios tempranos de la enfermedad hepática. A medida que avanza la enfermedad la importante disminución de los factores de la via extrínseca, se ven reflejados en el alargamiento del TP. Con el mayor avance de la enfermedad, los factores XI y XII tambiénse ven afectados, con lo cual se puede observar una afeccion manifestada con alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina.
Disfibrinogenemia
La polimerización anormal de los monómeros de fibrina es una anormalidad presente en 60-700% de los pacientes con cirrosis. Esta polimerización deficiente se observa aun con cifras de TP, TTP y fibrinógeno normales. La disfibrinogenemia es un fenómenoreversible secundario a un aumento en la actividad de la enzima sialil transferasa debido a la re expresión del gen fetal en los hepatocitos. El resultado es una cantidad excesiva de residuos de ácido siálico en la molécula de fibrinógeno que interfiere con la actividad enzimática de la trombina.
Hiperfibrinolisis
Los pacientes con cirrosis se encuentran en un estado persistente de hiperfibrinolisis.Los estudios habituales como el TP y TTP no son capaces de detectar esta alteración. La disminución del tiempo de lisis de euglobina, aumento de dímero D y otros productos de degradación de la fibrina, así como el aumento del activador tisular del plasminogeno en los pacientes cirróticos son marcadores de la presencia de esta alteración. El origen de este trastorno en pacientes con hepatopatíaavanzada se desconoce hasta el momento, Algunos autores proponen a la permeación de ascitis hacia el torrente sanguíneo como factor etiológico.
Deficiencia de vitamina K
Esta alteración no es secundaria a la patología de base, pero se encuentra frecuentemente asociada con la hepatopatía crónica. La desnutrición y mala absorción de esta vitamina son los principales factores asociados. La vitamina K...