Alteraciones organicas y patologías
2009
2
Explique las alteraciones observadas en la Explique las alteraciones observadas en la siguiente imagen:
3
4
5
ÁcidoAraquidónico
6
Ciclooxigenasa
Prostaglandina P t l di G2
Lipooxigenasa
Leucotrieno A4
Leucotrieno B4
Leucotrieno C4
Prostaglandina H2
Prostaciclina PGI2
Leucotrieno D4 ProstaglandinaD2
Tromboxano A2
Leucotrieno E4
Prostaglandina E2
Prostaglandina F2
7
8
9
10
11
12
Incidencia Tuberculosis SSAN
Tasa
35 30 25 20 15 10 5 0
13
1415
16
17
Reabsorción
Compresión
Retracción
Edema pulmonar agudo
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Capacidad pulmonar total
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25
Aire en espacio pleuralApertura en el pulmón
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GASTO CARDIACO = FRECUENCIA CARDIACA POR VOLUMEN EYECCIÓN Volumen de Eyección = Volumen fin de diástole – Volumen fin de sístoleVolumen de Eyección = Volumen fin de diástole – Precarga: Presión sanguínea en el ventrículo al principio del sístole Postcarga: Presión sanguínea en el ventrículo al final del sístole Postcarga: Postcarga: Presión sanguínea en elventrículo al final del sístole : Presión sanguínea en el ventrículo al final del sístole (Depende de la resistencia vascular periférica pulmonar o periférica)
30
31
32Patogenia Artritis reumatoídea
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Activación de TCD4
Citoquinas (TNF)
Activación de macrófagos
IgM, IgG= Factor reumatoideo Proliferación del tejido sinovial Daño articular Acumulación célulasinflamatorias
Formación de pannus, destrucción de hueso y cartílago, fibrosis anquilosis
Curso clínico de la infección por VIH
34
Infección primaria Sd agudo por VIH Diseminación viral Siembra detej linfoide
Muerte
Enfermedades oportunistas t i t
Semanas
Años
Tolerancia central y periférica
Timo
Clones autorreactivos No autorreactivos Clones autorreactivos
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