alzheimer vetgerinaria
Páginas: 12 (2953 palabras)
Publicado: 29 de marzo de 2014
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NUEVO LEON
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
U.A: Fisiología Veterinaria
Producto Integrador Académico
Fisiología del Alzheimer
Encargada de la UA:
M.C MVZ Magda Celina Navarro Soto
Equipo 6:
Yarecy Abigail Gómez Trejo 1550662
Valentín Alejandro Elizondo Alcalá 1548896
Rodolfo Emilio Treviño Sarmiento 1647283
Rayfel ValdezSalazar 1647251
Jorge Norberto Zavala Peña 16472
Índice
Portada…………………………………………………………………………1
Índice……………………………………………………………………………2
Introducción……………………………………………………………………3-4
Una breve explicación de la enfermedad…………………………………..5-6
Relación de las proteínas con la EA………………………………………..7
Modificación de la proteína TAU…………………………………………….8
Función principal deβ-Amiloide……………………………………………..9
El Zinc como adherente Oligomérico……………………………………….10
Mitocondriopatía……………………………………………………………….10
Historia de los medicamentos……………………………………………….11-13
Conclusiones………………………………………………………………….14
Referencias Bibliográficas…………………………………………………...15
Introducción
El cerebro humano es un órgano extraordinario. Complejos procesos químicos y eléctricos tienen lugar ennuestro cerebro que nos permite hablar, moverse, ver, recordar, sentir emociones y tomar decisiones. Dentro de un cerebro normal y saludable, miles de millones de células llamadas neuronas se comunican constantemente con otra. Ellas pueden recibir mensajes entre sí como cargas eléctricas viajan por el axón hasta el final de la neurona. Las cargas eléctricas liberan mensajeros químicos llamadosneurotransmisores. Los transmisores se mueven por espacios microscópicos, o sinapsis entre las neuronas. Se unen a los sitios receptores en las dendritas de la siguiente circuitería celular neurona. Esto permite la comunicación dentro del cerebro. La neurotransmisión saludable es importante para el cerebro para funcionar bien. La enfermedad de Alzheimer perturba esta intrincada interacción. Alcomprometer la capacidad de las neuronas para comunicarse entre sí, la enfermedad con el tiempo destruye la memoria y habilidades de pensamiento.
La EA es la enfermedad neurodegenerativa que causa deterioro insidioso de las funciones intelectuales superiores, cambiando su conducta y ánimo; pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje y pérdida de memoria. Se le puede clasificar como unaenfermedad degenerativa por su pérdida progresiva de neuronas y afectaciones en la sustancia gris, pero más que nada en los genes 21 y 14 más delante se darán más detalles sobre los genes.
La EA al igual causa demencia; dejando aparte el significado de demencia en este caso no es parte del envejecimiento regular y siempre presenta un proceso patológico. Esta enfermedad se desarrolla a lolargo de los 10 años y progresivamente va dejando al individuo altamente discapacitado. La enfermedad por lo general afecta un 40% de la población de 85-89 años y 1% de 60-65 años. Existe un mayor índice de incidencia en hembras que en machos, no hay una explicación específica sobre la diferencia en la funcionalidad de la patogenia entre ambos, pero hay un porcentaje mayor por que las hembras tienenuna mayor longevidad que los machos.
Una breve explicación de la enfermedad
El nombre de AD proviene del que identificó por primera vez los síntomas del AD, este publicó su trabajo en 1906. A partir de ese entonces día a día se sigue investigando esta enfermedad que afecta directamente tres genes ß proteínaprecursora amiloide en el cromosoma 21, presinilina (PS)-1 en el cromosoma 14 y presinilina (PS2)-2. Afectando principalmente los ovillos neurofibrales, las placas neuríticas y lesiones en la amilodiosis anigiopatía. Es una enfermedad casi exclusiva de las personas de la tercera edad, existen casos aislados en menores de 40 años, pero lo más frecuente es su inicio después 60...
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
U.A: Fisiología Veterinaria
Producto Integrador Académico
Fisiología del Alzheimer
Encargada de la UA:
M.C MVZ Magda Celina Navarro Soto
Equipo 6:
Yarecy Abigail Gómez Trejo 1550662
Valentín Alejandro Elizondo Alcalá 1548896
Rodolfo Emilio Treviño Sarmiento 1647283
Rayfel ValdezSalazar 1647251
Jorge Norberto Zavala Peña 16472
Índice
Portada…………………………………………………………………………1
Índice……………………………………………………………………………2
Introducción……………………………………………………………………3-4
Una breve explicación de la enfermedad…………………………………..5-6
Relación de las proteínas con la EA………………………………………..7
Modificación de la proteína TAU…………………………………………….8
Función principal deβ-Amiloide……………………………………………..9
El Zinc como adherente Oligomérico……………………………………….10
Mitocondriopatía……………………………………………………………….10
Historia de los medicamentos……………………………………………….11-13
Conclusiones………………………………………………………………….14
Referencias Bibliográficas…………………………………………………...15
Introducción
El cerebro humano es un órgano extraordinario. Complejos procesos químicos y eléctricos tienen lugar ennuestro cerebro que nos permite hablar, moverse, ver, recordar, sentir emociones y tomar decisiones. Dentro de un cerebro normal y saludable, miles de millones de células llamadas neuronas se comunican constantemente con otra. Ellas pueden recibir mensajes entre sí como cargas eléctricas viajan por el axón hasta el final de la neurona. Las cargas eléctricas liberan mensajeros químicos llamadosneurotransmisores. Los transmisores se mueven por espacios microscópicos, o sinapsis entre las neuronas. Se unen a los sitios receptores en las dendritas de la siguiente circuitería celular neurona. Esto permite la comunicación dentro del cerebro. La neurotransmisión saludable es importante para el cerebro para funcionar bien. La enfermedad de Alzheimer perturba esta intrincada interacción. Alcomprometer la capacidad de las neuronas para comunicarse entre sí, la enfermedad con el tiempo destruye la memoria y habilidades de pensamiento.
La EA es la enfermedad neurodegenerativa que causa deterioro insidioso de las funciones intelectuales superiores, cambiando su conducta y ánimo; pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje y pérdida de memoria. Se le puede clasificar como unaenfermedad degenerativa por su pérdida progresiva de neuronas y afectaciones en la sustancia gris, pero más que nada en los genes 21 y 14 más delante se darán más detalles sobre los genes.
La EA al igual causa demencia; dejando aparte el significado de demencia en este caso no es parte del envejecimiento regular y siempre presenta un proceso patológico. Esta enfermedad se desarrolla a lolargo de los 10 años y progresivamente va dejando al individuo altamente discapacitado. La enfermedad por lo general afecta un 40% de la población de 85-89 años y 1% de 60-65 años. Existe un mayor índice de incidencia en hembras que en machos, no hay una explicación específica sobre la diferencia en la funcionalidad de la patogenia entre ambos, pero hay un porcentaje mayor por que las hembras tienenuna mayor longevidad que los machos.
Una breve explicación de la enfermedad
El nombre de AD proviene del que identificó por primera vez los síntomas del AD, este publicó su trabajo en 1906. A partir de ese entonces día a día se sigue investigando esta enfermedad que afecta directamente tres genes ß proteínaprecursora amiloide en el cromosoma 21, presinilina (PS)-1 en el cromosoma 14 y presinilina (PS2)-2. Afectando principalmente los ovillos neurofibrales, las placas neuríticas y lesiones en la amilodiosis anigiopatía. Es una enfermedad casi exclusiva de las personas de la tercera edad, existen casos aislados en menores de 40 años, pero lo más frecuente es su inicio después 60...
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