Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales.
Se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro seatrofian.
La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años,[2] aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico. Es incurable y terminal, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad
El síntoma inicial es la inhabilidad de adquirir nuevas memorias, pero suele confundirsecon actitudes relacionadas con la vejez o al estrés.[8] Ante la sospecha de EA, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas, así como neuroimágenes
A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria de largo plazo y una predisposición a aislarse a medida que lossentidos del paciente declinan.[8] [10] Gradualmente se pierden las funciones biológicas que finalmente conllevan a la muerte

Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, la acumulación de amiloide y/o tau y los trastornos metabólicos.
1) El déficit de la acetilcolina sugiere que la EA se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisoracetilcolina. Pero los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura del Alzheimer.
2) Acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.[38] En una minoría de pacientes, la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gende la APP, localizado en el cromosoma 21.
3) presencia del gen de la APOE4, el cual tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de la aparición de los primeros síntomas de la EA. Por ende, la deposición del amiloide Aβ tiende a preceder la clínica de la EA. las tau hiperfosforiladas adoptan formas anómalas distribuyéndose en largas hileras. Eventualmente forman ovillos deneurofibrillas dentro de los cuerpos de las células nerviosas.[45] Cuando esto ocurre, los microtúbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicación bioquímica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas células
4) desórdenes metabólicos,[49] particularmente con la hiperglicemia y laresistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central, preferentemente en las del hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su receptor celular, se promueve la activación de cascadas de señalización intracelular que conducen al cambio de la expresión de los genes relacionados con los procesos de plasticidadsináptica y de las enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide.

ARTÍCULOS :

Caloric Intake and the Risk of Alzheimer Disease
La generación de especies reactivas de oxígeno aumenta el daño relacionado con la deposición de amyloid_ en el cerebro a través de al menos tres posibles mecanismos: la peroxidación de oxidación de proteínas, la oxidación del ADN y loslípidos.
Los pacientes con demencia aumenten su ingesta de calorías y cambian su elección de alimentos, comiendo menos proteínas y más dulces que las personas sin demencia.
La relación entre la ingesta calórica y EA tienen importantes implicaciones para la salud pública; hay 6 casos de EA por 100 personas.
La ingesta media de calorías totales reportados fue 1267 ± 453 kcal / d (1.186...